Des bactéries buccales, en particulier les streptocoques du groupe viridans, colonisent les plaques athéromateuses sous forme de biofilm et sont associées à la sévérité des lésions et au risque de mort subite par infarctus. L’activation des voies TLR (surtout TLR2) au contact de bactéries « libérées » du biofilm pourrait contribuer à la rupture de chape fibreuse.