Alzheimer : stimuler ces minuscules moteurs cérébraux pour inverser la perte de mémoire

Une équipe internationale de chercheurs a découvert un lien direct de cause à effet entre des mitochondries défectueuses et les symptômes cognitifs associés aux maladies neurodégénératives.

De nombreuses pathologies cérébrales impliquent des altérations des mitochondries. Pour rappel, ce sont de minuscules organites sans lesquels notre corps serait privé d'énergie. Lorsque l'activité mitochondriale est altérée dans le cerveau, l'un des organes les plus énergivores, les neurones ne disposent pas de l'énergie nécessaire à leur bon fonctionnement. "Cependant, faute d'outils adaptés, le rôle causal du dysfonctionnement mitochondrial dans les processus physiopathologiques est difficile à établir", d’après des scientifiques français, canadiens, italiens et espagnols.

Une amélioration de la perte de mémoire grâce à la stimulation de l'activité mitochondriale

Pour pallier cette lacune, ces derniers ont, pour la première fois, mis au point un outil permettant de stimuler temporairement l'activité mitochondriale. Leur hypothèse : si cette stimulation entraîne une amélioration des symptômes chez un animal, cela signifierait que l'altération de l'activité mitochondriale précède la perte de neurones dans le contexte d'une maladie neurodégénérative. Dans le cadre de l’expérience, décrite dans la revue Nature Neuroscience, les auteurs ont réussi à augmenter l'activité mitochondriale chez des souris présentant des maladies neurodégénératives ne générant un récepteur artificiel, appelé mitoDreadd-Gs, capable d'activer les protéines G directement dans les mitochondries. Selon les résultats, une amélioration des symptômes de déficit de mémoire a été observée chez les rongeurs.

Cibler les mitochondries pour traiter les maladies neurodégénératives

Bien que ces résultats ne soient que préliminaires, ils ouvrent la voie à l'étude des mitochondries comme nouvelle cible thérapeutique. "À terme, l'outil que nous avons développé pourrait nous aider à identifier les mécanismes moléculaires et cellulaires responsables de la démence et faciliter le développement de cibles thérapeutiques efficaces", a déclaré Étienne Hébert Chatelain, professeur à l'Université de Moncton et co-auteur des travaux. "Nos recherches consistent désormais à essayer de mesurer les effets d'une stimulation continue de l'activité mitochondriale pour voir si elle impacte les symptômes des maladies neurodégénératives et, in fine, retarde la perte neuronale voire la prévient si l'activité mitochondriale est restaurée", a poursuivi Luigi Bellocchio, qui a également participé à l’étude.