Rhumatologie
Tendinite : meilleure compréhension et stratégie thérapeutique en vue
En vieillissant, les cellules changent de forme dans le tendon et se privent progressivement d’oxygène, ce qui conduit à leur transformation et à la pérénisation de la tendinite. Une nouvelle molécule inverse ce processus.
- Rowena McBeath, Thomas Jefferson University
Une étude démontre que les cellules des tendons changent de forme sous l'effet des forces de compression, devenant plus résistantes et ressemblant davantage aux cellules des fibrocartilages qui sont, par exemple, retrouvées dans les ménisques du genou. De plus, avec l'âge, l'apport sanguin diminue dans les tendons, privant ainsi ces cellules d'oxygène.
« Notre étude relie ces deux voies de recherche, montrant que la diminution des taux d'oxygène est un événement clé qui conduit les cellules tendineuses et les tendons à passer d'un état normal à un état plus dur et moins flexible, entraînant la tendinite », explique le Dr Rowena McBeath, chercheur au centre Hand to Shoulder de Philadelphie à Jefferson Health. Les résultats sont publiés dans la revue Aging Cell.
Une étude ex-vivo
Les chercheurs ont examiné des échantillons de tendons de patients qui subissaient une intervention chirurgicale pour tendinite et ont comparé les tendons de patients âgés et ceux de patients jeunes. Avec une oxygénation normale, les cellules tendineuses conservent une forme et une souplesse normales.
Mais lorsque ces cellules sont cultivées sous une faible teneur en oxygène, imitant l'environnement à faible teneur en oxygène observé chez les personnes âgées, les cellules tendineuses changent de forme et deviennent rondes et plus semblables aux cellules cartilagineuses retrouvées dans les fibrocartilages.
Réduction de Rac1
Lorsque le taux d'oxygène est bas, les cellules tendineuses des personnes âgées réduisent également l'activité d'une molécule de signalisation appelée Rac1. Rac1 est impliqué dans de nombreux processus cellulaires, y compris ceux qui régissent la forme, le mouvement et la croissance des cellules.
Avec un Rac1 réduit, les cellules tendineuses ont commencé à changer de forme, mais seulement dans des conditions à faible teneur en oxygène. Lorsque les chercheurs ont bloqué l'activité du Rac1 dans des conditions à haute teneur en oxygène, les cellules tendineuses ont pu conserver leur forme normale.
La tendinite est un handicap
La tendinite est fréquente en cas de blessures sportives et professionnelles, en particulier chez les personnes âgées. La tendinite peut nécessiter plusieurs semaines de repos pour guérir sans traitement, et des injections de stéroïdes peuvent éventuellement réduire ce délai.
Si la méthode la plus efficace pour traiter une tendinite est donc d'arrêter le geste responsable, arrêter une activité dont on dépend dans son travail peut être très compliqué : les patients s'aggravent donc souvent et finissent par devoir subir une intervention chirurgicale et une convalescence encore plus longue.
Une étude prometteuse
La puissance de cette étude est que les résultats décrivent fidèlement les processus qui se produisent dans les lésions des tendons humains qui souffrent, plutôt que de travailler à partir d'un modèle animal. L'analyse de ces tissus humains dans différentes circonstances fournit une approche pour comprendre les événements qui surviennent lors du développement de la maladie.
Les prochaines étapes consistent à en apprendre davantage sur la façon dont la manipulation des taux d'oxygène et de molécules de signalisation, dont Rac1, pourrait modifier le tissu tendineux. Si les chercheurs trouvent un moyen d'augmenter la production de Rac1 dans les tendons, ils pourraient amener les cellules tendineuses à garder leur forme normale et ainsi prévenir les tendinites.
En comprenant mieux quand et comment les cellules tendineuses changent de forme, il serait aussi possible de les manipuler pour les transformer en fibrocartilage, par exemple pour remplacer celui qui manque dans un ménisque.
