Rhumatologie

Tendinite calcifiante : la douleur intense en rapport avec une forme d’hyperpathie

Dans les tendinites calcifiantes de l’épaule, la douleur serait en rapport avec une augmentation significative du nombre des vaisseaux sanguins et des récepteurs à la douleur.

  • David Hodges/REX/REX/SIPA
  • 08 Février 2016
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    Les calcifications tendineuses de l’épaule sont caractérisées par des dépôts d’hydroxyapatite dans les tendons des rotateurs. Une étude montre qu’il existerait chez les malades souffrant de tendinite calcifiante de l’épaule une augmentation 3 à 8 fois plus importante des vaisseaux sanguins, des nerfs et des cytokines pro-inflammatoires.

    Ces données sont issues d’une étude dans le Journal of Bone and Joint Surgery, sur 30 malades souffrant de tendinite calcifiante, et sont obtenus par comparaison avec des malades souffrant de tendinite de l’épaule sans calcifications.

    Une inflammation paroxystique

    Les malades ont été sélectionnés sans antécédents de chirurgie ou de fracture de l’épaule et ils n’avaient, ni rhumatisme inflammatoire, ni arthrose. Ils ont été explorés par échographie et arthroscopie pour retirer des échantillons de calcium directement au sein du tendon du rotateur et au contact de la calcification. Différentes cellules immunitaires ont été recherchées macrophages et mastocytes, ainsi que des cellules de l’endothélium et des marqueurs des nerfs périphériques

    L’augmentation du nombre de nerf est ainsi directement corrélée avec les douleurs les plus intenses, ainsi qu’avec la néovascularisation et le nombre de macrophages/mastocytes. La néovascularisation est corrélée à la présence d’une douleur la nuit et à aux douleurs les plus intenses

    Agir sur la néogénèse et la néovascularisation

    Ces résultats démontrent pour la première fois les conséquences de l’intervention des cellules inflammatoires dans cette pathologie : elle sont 8 fais plus fréquente dans les « calcifications » que dans la tendinite simple. Ces résultats sont clairement en faveur du rôle inducteur d’une réponse inflammatoire paroxystique par les cristaux d’hydroxyapatite du tendon, avec la formation de nouveaux vaisseaux, la sécrétion de cytokines nociceptives et l’apparition de nouveaux récepteurs de la douleur.

    Les malades qui se présentent en consultation ou aux urgences avec une épaule hyperalgique sont souvent en plein processus de résorption des cristaux d’hydroxyapatite, qui auraient été libérés dans les tissus mous du fait de la fissuration de la poche dans laquelle ils étaient contenus. Ceci déclenche une réaction à corps étranger avec l’intervention des macrophages/mastocytes, ce qui peut parfois aboutir à une résorption complète de la « calcification ».

    L’infiltration de corticoïdes est généralement efficace, mais tout autant que le lavage sous contrôle scopique ou endoscopique. La découverte d’une néogénèse et d’une néovascularisation devrait faire évoluer le traitement.

     

    Hackett L et al. Are the Symptoms of Calcific Tendinitis Due to Neoinnervation and/or Neovascularization? J Bone Joint Surg Am. 2016 Feb 3;98(3):186-92. doi: 10.2106/JBJS.O.00417.

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