SOPK : l'annonce du changement de nom est proche

Selon le média en ligne américain Stat, le changement de nom du syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) serait imminente. Mais cette appellation nouvelle n'est pas seulement un simple changement sémantique. Elle est également le résultat  d'un débat scientifique et nosologique d'envergure internationale. L'article publié le 1er avril 2026 interroge à la fois la pertinence du nom actuel de la maladie et la découverte d'un équivalent masculin de ce syndrome, deux évolutions qui pourraient profondément modifier la perception clinique et la prise en charge de cette affection.

10 à 13% de femmes concernées

Le SOPK est la pathologie endocrinienne la plus fréquente chez les femmes en âge de procréer, touchant environ 10 à 13 % des femmes en âge de procréer dans le monde, dont jusqu'à 70 % seraient non diagnostiquées. Il se manifeste par un excès d'androgènes, une oligo-anovulation et, dans certains cas, une morphologie ovarienne polykystique à l'échographie. Au-delà de ses implications reproductives, le syndrome est aujourd'hui reconnu comme une condition multisystémique associant des complications métaboliques, cardiovasculaires, dermatologiques et psychiatriques. Les femmes atteintes présentent fréquemment une résistance à l'insuline, un risque accru de diabète de type 2, des anomalies lipidiques et des risques cardiovasculaires significatifs, notamment d'infarctus du myocarde et d'accident vasculaire cérébral. Le taux d'hormones anti-müllériennes (AMH) a émergé comme un biomarqueur clé, reflétant à la fois la réserve ovarienne et pouvant jouer un rôle dans la pathogenèse neurologique du syndrome.

Le terme « ovaires polykystiques » est inexact et trompeur

Face à cette complexité clinique, la dénomination actuelle fait l'objet de critiques croissantes. Le terme « ovaires polykystiques » est inexact et trompeur, car les structures observées à l'échographie ne sont pas des kystes, mais des follicules arrêtés contenant des ovocytes matures potentiellement utilisables. Cette appellation centrée sur les ovaires a contribué à la perception erronée que le SOPK est essentiellement une affection gynécologique, négligeant ses causes endocriniennes ainsi que ses manifestations métaboliques, obstétricales, dermatologiques et psychologiques. Le résultat pratique est bien documenté : retards diagnostiques, financement insuffisant de la recherche et insatisfaction des patientes.

Une vaste consultation internationale menée entre 2015 et 2023, impliquant plus de 7 700 participants répartis sur six continents, a mis en lumière l'ampleur de ce problème. En 2023, 85,6 % des patientes et 76,1 % des professionnels de santé interrogés se sont déclarés favorables à un changement de nom. Les termes « endocrinien » et « métabolique » ont recueilli le plus fort soutien pour figurer dans une nouvelle dénomination, afin de refléter la nature hormonale et systémique du syndrome. Ce processus a abouti à l'engagement d'un consensus mondial pour définir et mettre en œuvre un nouveau nom, accompagné d'un effort éducatif d'envergure, les deux étant actuellement en cours.

L'une des avancées les plus significatives de ces dernières années concerne la dimension transgénérationnelle et même intersexuée du syndrome. Des recherches récentes menées à l'hôpital pour enfants de Boston ont montré que le SOPK fait partie d'un trouble métabolique et reproducteur plus large affectant les deux sexes. Les manifestations du risque génétique seraient détectables dès l'enfance. Les enfants des deux sexes nés de mères atteintes de SOPK peuvent présenter des signes de dysfonctionnement cardiométabolique dès l'âge de six ans, notamment une obésité accrue, une résistance à l'insuline et une dyslipidémie, indépendamment de toute fonction ovarienne active.

Des formes distinctes masi réelles chez l'homme

Chez les hommes, l'expression du risque génétique du SOPK prend des formes distinctes mais bien réelles. Un score de risque polygénique élevé pour le SOPK a été associé, chez les hommes, non seulement à l'obésité et au diabète de type 2, mais aussi à l'alopécie androgénétique et à la maladie coronarienne. Un phénotype masculin de risque polygénique avec des manifestations métaboliques comparables a ainsi été décrit en l'absence d'ovaires. Ces observations suggèrent que le substrat génétique sous-jacent au SOPK transcende la biologie reproductive féminine et constitue une vulnérabilité métabolique partagée par les deux sexes.

Sur le plan nosologique, une étude publiée dans Nature Medicine a identifié quatre sous-types reproductibles du SOPK par clustering non supervisé réalisé sur les données cliniques de 11 908 femmes, validés dans cinq cohortes internationales : hyperandrogénique, obèse, à SHBG élevée, et à taux élevés de LH et d'AMH. Ces sous-types présentent des trajectoires reproductives et métaboliques distinctes, ce qui plaide pour une stratification du risque et une prise en charge individualisée. Le sous-type hyperandrogénique montre le risque le plus élevé de fausse couche au second trimestre, le sous-type obèse les complications métaboliques les plus sévères, et le sous-type à LH/AMH élevés le risque le plus important d'hyperstimulation ovarienne.

Ces avancées orientent la recherche vers de nouvelles pistes thérapeutiques. Parmi les traitements émergents figurent des agents insulino-sensibilisants innovants, notamment les agonistes des récepteurs au GLP-1, les inhibiteurs du SGLT-2 et les inhibiteurs de la DPP-4. Ces molécules, initialement développées pour le diabète de type 2, trouvent une justification pathophysiologique directe dans le contexte du SOPK en raison du rôle central de l'hyperinsulinémie dans la physiopathologie du syndrome.

En définitive, renommer le SOPK, c'est reconnaître qu'il s'agit d'une affection endocrinienne et métabolique complexe, à expression variable selon le sexe, le poids. Il nécessite une approche pluridisciplinaire tout au long de la vie. Pour les cliniciens, cela implique une vigilance accrue non seulement chez les femmes consultant pour des irrégularités menstruelles ou une infertilité, mais aussi chez les hommes issus de familles où ce syndrome est présent, susceptibles de présenter des manifestations métaboliques méconnues d'un même substrat génétique.

Notons enfin cette curiosité journalistique américaine. La rédaction de cet article concernant les pathologies concernant les hommes et garçons publié par Stat a bénéficié d'une subvention attribuée par Rise Together, un fonds de dotation géré par le National Philanthropic Trust et créé par Richard Reeves, président fondateur de l'American Institute for Boys and Men et par la Boston Foundation. Le journal précise que les donateurs n'interviennent en aucune façon dans les décisions relatives au travail journalistique. Dont acte...