Cardiologie
Insuffisance coronaire : l'hyperglycémie est vasoconstrictive
L'hyperglycémie produit une vasoconstriction qui pourrait toucher les artères coronaires et augmenter le risque d'infarctus du myocarde.
- LODI FRANCK/SIPA
Pour la première fois, des chercheurs de l'Université de Leicester en Grande-Bretagne ont montré comment un taux de glucose élevé dans le sang pouvait engendrer une contraction des vaisseaux sanguins, avec des effets potentiellement dangereux sur le cœur et la pression artérielle. Leurs résultats sont publiés dans le Journal of Pharmacology.
« Nous avons montré que le niveau de glucose dans le sang change le fonctionnement des vaisseaux sanguins en les faisant se contracter, plus qu’à l’accoutumée. Cela conduit à une pression artérielle plus élevée et réduit la quantité de sang qui passe à travers les organes vitaux », explique le Dr Richard Rainbow, auteur principal de l'étude. Une glycémie élevée pourrait donc contribuer à augmenter la sévérité d'une insuffisance coronaire, en réduisant l'irriguation des vaisseaux.
Et d'après les chercheurs, il ne suffit pas de manger beaucoup d'aliments riches en sucre pour se trouver dans une situation à risque. Un déjeuner trop copieux peut suffire à augmenter le risque d'infarctus du myocarde.
Une kinase en cause
Pour arriver à ces conclusions, les auteurs de l'article se sont appuyés sur des techniques d'électrophysiologie. Ils ont montré que les cellules qui composent les vaisseaux sanguins se contractaient en présence de glucose. Plus le taux de glucose était élevé, plus la contraction était importante.
Une protéine serait à l'origine de ce phénomène, la kinase-C. Celle-ci joue un rôle dans la contraction des vaisseaux. Lorsque la glycémie augmente, la protéine est plus active. Les chercheurs ont montré qu'en inhibant le fonctionnement de cette protéine, les vaisseaux se contractaient moins en présence de sucre. Ces découvertes pourraient mener à terme au développement de médicaments qui bloqueraient l'action de ces protéines kinase-C.
Distinct and complementary roles for α and β isoenzymes of protein kinase C in mediating vasoconstrictor responses to acutely elevated glucose








