Pneumologie
Microbiote pulmonaire : son déséquilibre serait un facteur-clé dans la BPCO
Un déséquilibre de la flore bactérienne bronchique pourrait favoriser l’inflammation et être impliqué dans la chronicité des maladies pulmonaires inflammatoires, selon une étude sur un modèle animal de BPCO.
- ROBERT F. BUKATY/AP/SIPA
De nombreux travaux s’intéressent aujourd’hui à la place de la flore bactérienne pulmonaire, le microbiote, sur le développement des maladies respiratoires chroniques. Une équipe de chercheurs de Lausanne a étudié son rôle dans l’aggravation d’un modèle de BPCO chez la souris.
Ils ont soumis les animaux à de l’élastase et du LPS (lipopolysaccharide) en intranasal à quatre reprises et ont créé des lésions histologiques proches de celles induites par la fumée. Ils ont ensuite analysé le microbiote pulmonaire et ont constaté des changements très proches de ceux retrouvés chez l’humain, c’est-à-dire un déséquilibre, une perte de la diversité des bactéries. La flore devient beaucoup plus riche en Pseudomonas et Lactobacillus et nettement plus pauvre en Prevotella.
Mécanisme auto-immun
Cette dysbiose se traduit par une production d’interleukine-17 qui favorise l’apparition d’une inflammation qui revêt deux aspects : d’une part la présence de neutrophiles dans les alvéoles, d’autre part une immunité cellulaire sous la forme d’agrégats lymphoïdes autour des bronches. Dans ces agrégats ont été retrouvés des lymphocytes spécifiques pour le collagène et l’élastine. Ceci renforce l’idée que le fait de créer des lésions pulmonaires étendues produit une augmentation des lymphocytes qui se retournent contre les propres structures de l’organisme avec un caractère auto-immun. Enfin, en bloquant l’IL-17, les chercheurs ont observé une diminution importante de l’inflammation.
Rôle d'amplication
Les auteurs de l’étude concluent que, à la suite les lésions initiales créées par l’élastase et le LPS, un déséquilibre de la flore microbienne se produit qui entretient et aggrave l’inflammation avec un effet sur l’immunité innée et acquise. Dans ce modèle animal de BPCO, le microbiote a donc un rôle d’amplification des lésions. L’enjeu est maintenant de mieux comprendre son déséquilibre pour le contrôler, ce qui pourrait permettre d’agir sur le cours de la maladie.
D’après un entretien avec le Pr Laurent Nicod, pneumologue, CHU de Lausanne.
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