Néphrologie
Fibrose rénale : une molécule produite par les bactéries intestinales en cause ?
Une molécule produite par les bactéries intestinales peut atteindre les reins, où elle déclenche une inflammation et l’apparition de cicatrices fibreuses, qui sont responsables d’une insuffisance rénale chronique.
- Par Geneviève Andrianaly
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- manassanant pamai/iStock
"La prévalence croissante de la néphropathie diabétique (une des complications les plus fréquentes et les plus redoutables du diabète) à l'échelle mondiale représente un fardeau sanitaire et économique considérable. Actuellement, il n'existe pas de traitements antifibrotiques efficaces pour la prise en charge de la fibrose rénale associée à l'insuffisance rénale chronique", ont indiqué des chercheurs de l'Université de l'Illinois à Urbana-Champaign (États-Unis) et de l'Université Mie (Japon). Ainsi, dans une nouvelle étude, ils ont voulu déterminer les facteurs favorisant la fibrose rénale.
La corisine est à l’origine de la progression des lésions rénales liées au diabète
Pour mener à bien les travaux, l’équipe a commencé par analyser le sang et l'urine de personnes atteintes de néphropathie diabétique. Ces patients présentaient une concentration de corisine, un peptide produit par la bactérie Staphylococcus dans l'intestin, significativement plus élevée que les adultes en bonne santé. Problème : une quantité accrue de corisine dans le sang était corrélée à l'étendue des lésions rénales.
"Mais comment la corisine passait-elle de l'intestin aux reins ?" Afin de répondre à cette question qu’ils se sont posée, les scientifiques ont fait des expériences en laboratoire et utiliser des simulations informatiques pour suivre le parcours de la corisine, de l'intestin à la circulation sanguine. L’analyse a montré que la corisine pouvait se fixer à l'albumine, l'une des protéines les plus courantes du sang, et la transporter dans la circulation sanguine. "Lorsqu'elle atteint les reins, la corisine se détache de l'albumine pour attaquer les structures fragiles qui filtrent le sang et l'urine", ont expliqué les auteurs.
Bloquer la corisine par des anticorps ou d'autres thérapies ciblées
Afin de confirmer la corisine était la principale responsable des lésions rénales, les chercheurs ont administré à des souris présentant des taux élevés de corisine des anticorps contre le peptide dérivé du microbiote intestinal. Une réduction spectaculaire de la vitesse de ces lésions a été observée. Le vieillissement des cellules rénales a également été ralenti et la cicatrisation rénale considérablement réduite.
"La corisine est bel et bien un responsable caché de la progression des lésions rénales liées au diabète. Son blocage pourrait offrir une nouvelle façon de protéger la santé rénale des patients. Bien qu'aucun anticorps de ce type ne soit actuellement approuvé pour une utilisation chez l'Homme, nos résultats suggèrent qu'il pourrait être développé pour un nouveau traitement", a déclaré Esteban Gabazza, qui a dirigé les recherches publiées dans la revue Nature Communications. Désormais, les auteurs prévoient de tester des traitements à base d'anticorisine sur d’autres animaux, comme le porc, afin d'explorer comment les adapter pour une utilisation sûre chez l'Homme.
