Sclérose en plaques : une nouvelle molécule freine sa progression

La sclérose en plaques (SEP) est une maladie auto-immune chronique du système nerveux central qui évolue le plus souvent par poussées inflammatoires focalisées. Leurs survenues sont  imprévisibles et leur fréquence et leur intensité varient pour chaque patient. La gravité et le délai de progression de la maladie sont donc variables d'un malade à l'autre.

Dans une étude publiée dans Science Translational Medicine, le neurologue Alexandre Prat et des chercheurs lèvent le voile sur une molécule baptisée ALCAM (Activated Leukocyte Cell Adhesion Molecule) qui permettrait de diminuer la pénétration des lymphocytes B dans le système nerveux central.

Les résultats de leurs travaux, menés in vitro chez l’humain et in vivo chez la souris, pourraient permettre la mise au point d’une nouvelle génération de traitements pour traiter cette maladie auto-immune.

Fatigue, manque de coordination, problèmes de vision et troubles cognitifs

En temps normal, la barrière hématoencéphalique protège notre cerveau des agressions. Elle empêche, par exemple, des cellules du système immunitaire comme les lymphocytes d’envahir notre système nerveux central. Chez les personnes atteintes de SEP, cette frontière est perméable, si bien qu’un grand nombre de lymphocytes s’infiltrent dans le cerveau.

Les lymphocytes B sont responsables de la phase progressive de la sclérose en plaques. Cela mène à une détérioration de tissus, dont la gaine de myéline qui protège habituellement les neurones et assure la transmission de l’influx nerveux. Certains médicaments, communément appelés antilymphocytes B, ralentissent son évolution et diminuent le handicap qui en résulte.

Diminuer la pénétration des lymphocytes dans le système nerveux

En ciblant la molécule ALCAM, les lymphocytes continuent à circuler dans le corps du patient, et continuent à le défendre contre les infections, mais sans se rendre jusqu’au cerveau. “Cette molécule permet de diminuer la pénétration des lymphocytes B dans le système nerveux central. En bloquant cette molécule sur des souris, l’entrée des lymphocytes B dans le cerveau a diminué et a ainsi freiné la progression de la maladie.”

“La molécule ALCAM s’exprime de façon plus importante sur les lymphocytes B des personnes atteintes de sclérose en plaques. En ciblant spécifiquement cette molécule, nous pourrons désormais explorer d’autres voies thérapeutiques pour traiter la maladie”, explique le Dr Prat.