Maladies cutanées auto-immunes : une nouvelle stratégie suscite l'espoir

Notre peau est composée de cellules immunitaires spécialisées, les lymphocytes T mémoires résidents ou TRM, qui luttent contre les infections des tissus et favorisent la guérison. Mais lorsqu’elles ne sont pas contrôlées correctement, certaines de ces cellules peuvent provoquer des maladies auto-immunes de la peau, telles que le psoriasis et le vitiligo.

Une nouvelle étude, publiée dans la revue Science, suggère aujourd’hui qu’il serait possible de mieux cibler les cellules immunitaires problématiques, et ainsi traiter plus efficacement ces maladies de peau.

Distinguer les lymphocytes T pathogènes et ceux protecteurs

"La plupart des thérapies auto-immunes traitent les symptômes de la maladie plutôt que de s'attaquer à la cause, explique le chercheur Simone Park de l'Université de Melbourne (Australie), dans un communiqué. Les traitements conventionnels ont souvent un impact sur toutes les cellules immunitaires sans discernement, ce qui signifie qu’ils peuvent également anéantir nos lymphocytes T protecteurs."

Dans le cadre de leurs expériences menées sur des modèles animaux, les chercheurs ont découvert des différences clés dans la façon dont les différents types de lymphocytes T de la peau sont régulés. "Jusqu'à présent, nous ne savions pas comment séparer les 'mauvaises' cellules T de la peau des 'bonnes' cellules protectrices. Grâce à cette étude, nous avons découvert de nouvelles molécules qui nous permettent d'éliminer sélectivement les lymphocytes T pathogènes [...] et ainsi remodeler de manière ciblée le paysage immunitaire de la peau."

De nouvelles pistes pour traiter les maladies de peau auto-immunes ?

Deux sous-ensembles importants de cellules TRM dans la peau humaine sont les cellules CD8+ TRM1 productrices d'interféron-γ, qui jouent un rôle antiviral et anticancéreux, et les cellules CD8+ TRM17 sécrétrices d'interleukine-17, qui participent à l'immunité antibactérienne et aux réponses de cicatrisation des plaies. Cependant, les deux sous-types de cellules TRM peuvent également contribuer à des pathologies cutanées.

En étudiant des souris, Park et al. ont établi que les cellules TRM1 de la peau nécessitent une voie de signalisation différente pour leur différenciation par rapport aux cellules TRM17. Les cellules TRM17 pourraient donc être éliminées de manière sélective en ciblant les éléments de l'axe de signalisation qui est impliqué dans le développement des TRM1.

Alors que les affections de la peau comme le psoriasis et le vitiligo obligent souvent les patients à prendre un traitement à vie, cette étude est un gage d’espoir pour développer de "nouveaux médicaments qui préviennent durablement les maladies cutanées auto-immunes sans pour autant compromettre la protection immunitaire". Le Dr Park espère désormais valider l’efficacité de ces nouvelles stratégies chez des sujets humains.