ADN
Cicatrisation : voici pourquoi le processus est altéré chez les personnes rousses
En raison d’une dérégulation du gène MC1R, responsable de la pigmentation des cheveux, les personnes rousses cicatrisent plus lentement.
- Par Geneviève Andrianaly
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Ulcères diabétiques, escarres… Les plaies chroniques représentent un défi majeur en santé publique, caractérisées par une inflammation (étape clé du processus de cicatrisation) persistante, qui ne se résorbe pas spontanément, et entraînant des infections. "Bien que les voies pro-résolutives soient connues pour réguler les réponses inflammatoires, leur dysfonctionnement potentiel dans les plaies chroniques reste encore inexploré", selon des chercheurs de l’université d'Édimbourg (Écosse). C’est pourquoi ces derniers ont voulu se pencher sur la question.
Le dérèglement du gène MC1R, une caractéristique génétique commune aux plaies chroniques
Dans une étude, parue dans la revue Proceedings of the National Academy of Sciences, l’équipe s’est concentrée sur plusieurs voies de signalisation impliquées dans la résolution des plaies chroniques. Elle a réalisé une analyse de données de séquençage d'ARN unicellulaire provenant de plaies humaines afin d’identifier les dérèglements de ces voies. Les scientifiques ont observé qu’un dérèglement de l’axe POMC-MC1R était une caractéristique commune à différents types de plaies, notamment les ulcères diabétiques et les escarres. Ce dysfonctionnement survient lorsque le gène MC1R, responsable de la pigmentation des cheveux et de la protection contre les UV, est inactivée ou partiellement inactivée. "Son activité est généralement corrélée à la couleur des cheveux." Selon les auteurs, les personnes aux cheveux bruns ou noirs possèdent des variants du gène MC1R fonctionnels, qui maintiennent son activité. Cependant, chez celles rousses, il existe des variants qui désactivent complètement le gène ou ne le rendent que partiellement actif. "Les personnes blondes présentent généralement une activité MC1R, même minime." Afin d’approfondir ces résultats, les chercheurs ont mené une expérience sur des souris âgées à pelage roux ou noir. Constat : 95 % des plaies des souris rousses, à savoir celles présentant un MC1R altéré, ont conservé une croûte après sept jours, contre 68,8 % pour les plaies des souris à pelage noir. "Nous avons constaté que l'absence de MC1R fonctionnel altérait fortement la cicatrisation, avec un retard significatif de fermeture des plaies détectable 1, 7, 10 et 14 jours après la blessure." Par la suite, l’équipe a appliqué un traitement potentiel, sous la forme d'un agoniste topique du récepteur MC1R, sur la plaie de la moitié des rongeurs. L’autre groupe a bénéficié d’un gel sans agoniste MC1R. D’après les données, le ciblage de MC1R par un médicament topique favorise la cicatrisation, avec réduction supplémentaire de 33 % de la surface de la plaie. En outre, cette approche a amélioré la formation de vaisseaux sanguins, en réduisant le recrutement des neutrophiles et la formation de pièges extracellulaires de neutrophiles, et ainsi en restaurant la réparation tissulaire. "Cependant, ce traitement ne fonctionnera que chez les souris possédant des protéines MC1R au moins partiellement fonctionnelles. Si le gène est complètement inactivé, le traitement sera inefficace", ont expliqué les auteurs estimant que le médicament reste tout de même prometteur pour des millions de patients souffrant de plaies chroniques.Cicatrisation : l'absence de MC1R fonctionnel retarde la fermeture des plaies
Un traitement topique efficace chez certains animaux
