Œil paresseux : et si c’était possible de restaurer la vision des patients ?

Une anesthésie temporaire de la rétine permet de rétablir brièvement l'activité du système visuel et favorise la régénération des réponses visuelles de l'œil des adultes atteints d'amblyopie.

Appelé aussi "œil paresseux", l’amblyopie est une cause fréquente de perte de vision chez les enfants. Selon le Manuel MSD, cette dégradation de la vue survient, car le cerveau ne prend pas en compte l’image qu’il reçoit d’un des yeux. Cette perte de la vision entraîne un déplacement des connexions neuronales du système visuel cérébral, qui sont davantage orientées vers l'autre œil. En clair, l’œil amblyope se retrouve ainsi moins performant. Ce trouble peut devenir permanente s’il n’est pas diagnostiqué et traité dès la petite enfance. Pour l’heure, les adultes touchés ne disposent d’interventions pour rétablir leur vision.

La réponse visuelle du cerveau à l'œil amblyope peut être restaurée lorsque la rétine est anesthésiée

Dans une nouvelle étude, parue dans la revue Cell Reports, des scientifiques du Massachusetts Institute of Technology (États-Unis) ont voulu tester l’efficacité de l'anesthésie temporaire de la rétine pour restaurer la force des connexions neuronales de l'œil amblyope. Cette idée leur est survenue après avoir vu les résultats de précédentes recherches montrant que les modifications synaptiques peuvent être rapidement inversées après la période critique par l'inactivation temporaire de l'œil non privé de stimulation visuelle à l'aide de tétrodotoxine. Pour les besoins des travaux, l’équipe a mené une expérience sur des souris ayant reçu une unique injection de tétrodotoxine afin d'anesthésier leur rétine.

Verdict : si la rétine de l'œil amblyope est anesthésiée temporairement et de manière réversible pendant seulement quelques jours, la réponse visuelle du cerveau à cet œil peut être restaurée, même à l'âge adulte. "Chez les souris, l'inactivation d'un œil induit une activité neuronale en salves à haute fréquence des neurones du noyau géniculé latéral dorsal (dLGN) postsynaptiques à l'autre œil, due au recrutement des canaux calciques voltage-dépendants à bas seuil", ont expliqué les auteurs. Ces derniers ont aussi observé que les décharges neuronales, causées par le blocage des entrées rétiniennes vers les neurones du noyau géniculé latéral (NGL), dépendait d'un canal calcique de type T spécifique dans les neurones du CGL.

"Confirmer ces résultats chez d’autres espèces dont le système visuel est plus proche du nôtre"