Le dysfonctionnement d’un récepteur cellulaire pourrait expliquer la maladie du foie gras

Un dysfonctionnement du récepteur cellulaire ADRA1B pourrait expliquer l’aggravation de la maladie du foie gras, aussi appelée stéatose hépatique. 

25 % de la population mondiale serait concernée par la maladie du foie gras non alcoolique, aussi appelée stéatose hépatique, selon l’Assurance Maladie. Cette pathologie se caractérise par une accumulation de graisses dans le foie qui n’est pas due à la consommation d’alcool. D’après le Manuel MSD, quand la stéatose hépatique n’est pas due à une consommation excessive d’alcool, elle peut être liée à différents facteurs comme l’hypertension artérielle, l’excès de poids, un taux élevé de graisses dans le sang, une résistance à l’insuline ou un diabète.

Un récepteur cellulaire en cause 

Une nouvelle étude, publiée dans la revue American Journal of Physiology-Gastrointestinal and Liver Physiology, ajoute un facteur à cette liste : le dysfonctionnement d’un récepteur cellulaire appelé ADRA1B. Celui-ci est présent dans plusieurs organes chez l'humain et, surtout, dans les cellules hépatiques, où son rôle est de recevoir les signaux du cerveau. D’après les scientifiques de l’Université Laval, au Canada, le dérèglement de cette communication pourrait expliquer l’aggravation de la maladie. 

“Nos recherches antérieures ont montré que ce récepteur est présent et abondant dans une grande proportion des hépatocytes, les cellules fonctionnelles du foie, explique Alexandre Caron, responsable de l'étude, dans un communiqué. Ces récepteurs répondent à la noradrénaline, l'un des neurotransmetteurs qui assurent la communication entre le cerveau et le foie. C'est ce qui nous a incités à étudier le rôle de ce récepteur dans l'évolution de cette maladie.” Pour cela, les scientifiques ont soumis pendant 32 semaines deux groupes de souris — l’un dépourvu du récepteur ADRA1B, l’autre non modifié — à un régime riche en graisses et en sucres afin d’induire la maladie du foie gras.

Sans récepteur ADRA1B, l’inflammation du foie est plus importante

Les scientifiques ont observé les mêmes résultats dans les deux groupes sur plusieurs critères : prise de poids, sensibilité à l'insuline, accumulation de graisses dans les cellules du foie, et tolérance au glucose.

“En revanche, nous avons observé que les souris dépourvues du récepteur ADRA1B montraient une inflammation beaucoup plus grave du foie, précise Alexandre Caron. Elles présentaient aussi une augmentation de certaines molécules inflammatoires connues pour aggraver la maladie. (...) Nos résultats ouvrent la voie à de nouvelles approches thérapeutiques qui ciblent ce récepteur. Toutefois, il faudra d'abord préciser la nature exacte de ce dysfonctionnement et trouver une façon d'intervenir de façon ciblée sur les récepteurs ADRA1B qui se trouvent dans le foie.”