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Athérosclérose : l’encrassement silencieux des artères est une bombe à retardement

Publié le 12.04.2016
Mise à jour 12.04.2016
Athérosclérose : l’encrassement silencieux des artères est une bombe à retardement
© 123RF-Yuriy Klochan

L’athérosclérose est une maladie des artères qui se caractérise par l’apparition de « plaques d’athérome » dans la paroi des artères, plaques essentiellement composées de corps gras et qui en rétrécissent la lumière. Le risque est l’obstruction de l’artère, plus ou moins brutal.

Athérosclérose : COMPRENDRE

Des mots pour les maux
L’athérosclérose se caractérise par l’apparition de « plaque d’athérome » dans la paroi des artères. Ces plaques correspondent à un rétrécissement localisé de la lumière de l’artère.
Les plaques sont essentiellement composées de corps gras (ou « lipides ») et de fibrose.
Le risque des plaques est de se fissurer ou de s’ulcérer (« plaque instable ») avec agrégation de plaquettes et formation d’un caillot (« thrombus »).

Qu'est-ce qu’une plaque d’athérome ?

Les plaques d’athérome sont très fréquentes : quasiment tous les adultes en occident en sont porteurs.
Les plaques sont composées de corps gras (ou « lipides ») qui se déposent dans la paroi des artères sous l’influence de différents facteurs de risque cardiovasculaire. S’y associe une fibrose qui apparaît en raison de différents phénomènes inflammatoires et immunitaires.
Un certain nombre de facteurs de risque cardiovasculaire favorisent l’apparition de ces plaques, ainsi que leur croissance : des facteurs héréditaires, l’âge et le genre, qui ne sont pas modifiables, et des facteurs environnementaux, qui eux sont modifiables : hypercholestérolémie, hypertension artérielle, diabète, tabagisme, activité physique...
Ces plaques sont comme du « tartre » à l’intérieur d’une canalisation d’eau. Si elles grossissent trop, elles vont finir par boucher les artères. Le processus d’épaississement des plaques fait intervenir une fissuration de son revêtement superficiel, au contact du sang, ce qui déclenche la formation d’un caillot (« thrombus »), qui peut être initialement non-obstructif (« mural »), puis obstructif.

Quels sont les signes de l’athérosclérose ?

L’athérosclérose est une maladie très longtemps silencieuse : la grande majorité des plaques d’athérome ne se manifestent jamais et les médecins disent qu’elles sont « asymptomatiques ».
Le risque est que, comme une « bombe à retardement », l’épaississement progressif d’une plaque puisse s’aggraver brutalement de la formation d’un caillot de sang (« thrombus »), qui va venir obstruer l’artère et éventuellement bloquer complètement la circulation sanguine s’il est assez gros pour boucher la lumière artérielle résiduelle.
La plaque est considérée comme un véritable « piège à caillots », puisqu'au passage du rétrécissement artériel créé par la plaque, le sang est accéléré avec des turbulences, ce qui a tendance à favoriser le dépôt des éléments de coagulation (plaquettes et fibrine), qui s’agrègent sous forme de caillot (« thrombus »).
L’athérosclérose va d’abord se manifester au niveau des petites artères : artères coronaires et artères de la verge (artères honteuses internes), puis au niveau des plus grosses artères (carotides et artères des membres inférieurs).
L’apparition de ces problèmes artériels se fait généralement à partir de la cinquantaine, soit sur un mode progressif (douleurs comme une angine de poitrine, essoufflement à l’effort, instabilité de la marche, troubles de la vision ou modifications du rythme cardiaque), soit sur un mode aigu et brutal (infarctus).
Le risque est en effet que la formationd’un caillot (« thrombus ») sur une plaque ulcérée aboutisse à une obstruction soudaine : le manque de sang et d’oxygène est alors brutal en aval de l’obstruction, ce qui provoque la mort de cellules, c’est-à-dire un « infarctus ».

Comment se forme une plaque d’athérome ?

Les lésions débutantes d’athérosclérose ressemblent à de simples dépôts graisseux surélevés sur la paroi interne de l’artère (« stries lipidiques »). Les plaques surviennent dans un second temps et se caractérisent par une cicatrice contenant des fibres collagènes et des cellules inflammatoires qui entourent un noyau rempli de débris cellulaires et de corps gras, dont le cholestérol.
Ces plaques se remanient sous l’influence d’une réaction inflammatoire et immunitaire avec apparition de lésions cicatricielles (« sclérose »), et d’ulcération de la plaque qui déclenche l’agrégation des plaquettes sanguines (« thrombose »), ce qui peut conduire à l’obstruction brutale de l’artère.
Au fil des cycles d’ulcération-cicatrisation, les plaques d’athérome augmentent de volume et finissent par obstruer la lumière de l’artère, qui peut aussi se boucher brutalement à l’occasion d’un thrombus plus gros que les autres (« thrombus obstruant »).

Quelles sont les causes des plaques d’athérome ?

L'athérosclérose est une maladie sous la dépendance de plusieurs facteurs.
Il semble exister tout d’abord une susceptibilité familiale ou génétique à l’athérosclérose : chaque personne ne répond pas de la même façon aux différents facteurs de risque.
Quatre principaux facteurs de risque accroissent la probabilité d’apparition ou de sévérité des plaques. Les désordres alimentaires et l’excès de cholestérol sont le principal facteur de risque. L’étude des populations primitives qui étaient en insécurité alimentaire a bien montré que lorsqu’elles accédaient à une alimentation de type occidental, c’est-à-dire riche en calories et en graisses animales, le taux de cholestérol dans le sang avait tendance à s’élever et les maladies cardiovasculaires à apparaître.
Le tabagisme est le 2e facteur de risque majeur, en particulier chez la femme jeune. Le tabagisme augmente la quantité de certains facteurs de coagulation et favorise la formation de caillots. De plus, il altère la capacité des vaisseaux à se dilater et est à l'origine des spasmes artériels, notamment au niveau des coronaires. L’hypertension artérielle est un autrefacteur de risque majeur en raison des lésions vasculaires que créent les « à coups » tensionnels. Une pression sanguine excessive entraîne un épaississement et un durcissement des artères qui favoriseront le développement de l'athérosclérose, notamment dans les artères alimentant le cerveau. Le diabète, qui est un trouble de l'assimilation du sucre se traduit par un excès de glucose dans le sang, est le 4e facteur de risque majeur d’athérosclérose.
L’obésité abdominale, ou « gros ventre » est un facteur de risque moins important mais qui se cumule aux autres. De même que d’autres facteurs de risque : sédentarité, stress…
Le point à retenir est que ces facteurs de risque sont fréquemment associés et que leurs risques respectifs se cumulent entre eux.
Quelles sont les complications des plaques d’athérome ?
La majorité de ces plaques sont stables, mais le risque principal est que, quand l’une d’entre elles s’ulcère, un caillot se forme avec une obstruction artérielle à l’origine d’un accident vasculaire aigu souvent dramatique : environ 80 % des cas de morts subites ont pour origine une rupture de plaque d’athérome.
Selon la localisation, la rupture de la plaque peut provoquer un « infarctus du myocarde » dans le cœur, un « accident vasculaire cérébral ischémique » dans le cerveau, une « artérite des membres inférieurs » dans les jambes, des « troubles de l’érection » au niveau d’une artère du pénis ou un « infarctus mésentérique » au niveau d’une artère des intestins.
Des examens d’imagerie permettent d’évaluer ce rétrécissement artériel avant l’obstruction complète (échographie Doppler des artères, artériographie). Associés à des examens fonctionnels, ils permettent d’observer les plaques et d’évaluer leur dangerosité.
L’athérosclérose peut aussi causer une dilatation d’une partie affaiblie de la paroi d’une artère, appelé « anévrisme ». Cette dilatation peut ensuite éclater et causer un saignement : à l’intérieur du cerveau (« hémorragie ») quand il s’agit d’une artère cérébrale (« accident vasculaire hémorragique »), ou du ventre lorsqu’il s’agit d’un anévrisme de l’aorte (la plus grosse artère du cœur), qui peut alors être fatal.

Athérosclérose : DIAGNOSTIC

Quand faut-il évoquer une plaque d’athérome ?

La plupart du temps, l’athérosclérose est longtemps silencieuse et ne provoque aucun signe jusqu’à ce qu’elle soit suffisamment avancée pour obstruer un important vaisseau sanguin ou provoquer un anévrysme majeur.
Il faut bien sûr penser à l’existence d’une plaque d’athérome en cas de perception d’un bruit vasculaire (« souffle ») ou en cas « d’ischémie à l’effort » : angine de poitrine avec une douleur de la poitrine d’effort, essoufflement à l’effort, crampe du mollet à la marche, douleurs du ventre lors de la digestion, voire en cas de trouble de la fonction érectile.
Mais il vaut mieux ne pas attendre qu’un tel rétrécissement artériel soit installé pour dépister une athérosclérose. Cette maladie doit être évoquée dès l’âge de 50 ans chez l’homme (de 60 ans chez la femme), en particulier en cas de facteur de risque cardiovasculaire avéré (tabagisme, hypertension artérielle, hypercholestérolémie, diabète), et même plus tôt en cas de ménopause précoce chez la femme ou d’hypercholestérolémie familiale.

Comment diagnostiquer une plaque instable ?

L'accumulation progressive des lipides dans la plaque (et le ramollissement de sa coiffe fibreuse) prédispose à la rupture de la plaque. Cette « rupture » (ou cette « fissuration ») entraîne habituellement la formation d'un caillot (« thrombus ») qui peut achever d'obstruer brutalement la lumière artérielle et provoquer un infarctus en aval.
Les plaques athéromateuses peuvent également voir leur contenu lipidique et cellulaire remplacé progressivement par du phosphate de calcium et des cristaux d'apatite : la lésion « se calcifie » et on observe des « plaques calcifiées ».
L’inflammation intervient dans la formation et la croissance de la plaque stable, mais joue également un rôle majeur dans la transformation en plaque instable avec stimulation de l’activité des métalloprotéases, des macrophages et de la thrombose. La Protéine C-Réactive (CRP) est un marqueur de l’inflammation qui serait utilisable pour évaluer l’inflammation vasculaire (CRP Ultra sensible).
La recherche d’une plaque instable peut être appréciée avec d’autres examens non-invasifs comme le score calcique ou des scores de risque, une angiographie coronaire, mais l’examen qui visualise particulièrement cette plaque instable est invasif et il s’agit d’une échoendoscopie intra-coronaire : une mini-sonde d’échographie est introduite à l’intérieure de la coronaire en passant par l’artère de la jambe ou du bras.

Quel est le bilan d’une athérosclérose ?

L’athérosclérose est une maladie générale des artères et la découverte d’une plaque dans une localisation vasculaire doit faire rechercher des plaques sur les autres localisations à risque.
Chaque découverte d’une lésion sérieuse d’athérosclérose fera rechercher des lésions silencieuses dans les autres localisations.
Les principales localisations explorées sont donc habituellement les artères coronaires (électrocardiogramme de repos ou d’effort, score calcique, angioscanner ou coronarographie, scintigraphie myocardique au thallium), les artères du cou à destination du cerveau (écho-doppler des vaisseaux du cou), l’artère abdominale (écho-doppler de l’aorte abdominale) et des membres inférieurs (écho-doppler des membres inférieurs). D’autres localisations peuvent être explorées, mais lors d’un bilan plus spécialisé.

Athérosclérose : TRAITEMENT

Que peut-on faire en cas d’athérosclérose ?

La prévention de l’aggravation de l’athérosclérose consiste à lutter contre les principaux facteurs de risque cardiovasculaires modifiables : hypercholestérolémie, hypertension artérielle, tabagisme, diabète et surpoids…
Il faut en premier corriger l’alimentation au détriment des graisses animales (sauf le poisson) et au profit des fruits et des légumes riches en fibres. Il faut absolument arrêter de fumer. Il faut perdre un peu de poids en cas d’excès pondéral et développer son activité physique.
En cas d’hypercholestérolémie ou d’hypertension artérielle résistante aux modifications alimentaires et au développement de l’activité physique, il faut consulter un médecin pour envisager un traitement. De même, en cas de diabète, le traitement doit être instauré.

Quel est le traitement de l’athérosclérose ?

Le traitement de l’athérosclérose est d’abord basé sur la prévention de son aggravation : arrêt du tabagisme, perte de poids, développement de l’activité physique et traitement de l’hypertension artérielle, de l’hypercholestérolémie et d’un diabète éventuel.
Chez les personnes en échec du rééquilibrage alimentaire et à haut risque cardiovasculaire, des médicaments contre le cholestérol, les statines en particulier, aident à stabiliser l’évolution des plaques. Les statines, selon leur classe, permettent d’abaisser le taux de LDL-cholestérol de 30% à 50% : on peut ainsi espérer une réduction de 25% du risque cardiovasculaire pour chaque diminution de 1 mmol/l du taux de LDL-cholestérol (le « mauvais » cholestérol). Après un premier accident vasculaire, la prévention d’une récidive par statine est systématique en plus du régime, avec des objectifs de traitement plus stricts. Le traitement antihypertenseur est également nécessaire en cas de pression artérielle élevée au dessus des normales pour la population.
Dans les hypercholestérolémies les plus graves (hypercholestérolémies familiales), une nouvelle voie thérapeutique arrive grâce à l’identification d’un gène clé dans la régulation du taux de LDL-cholestérol de l’organisme, le gène PCSK-9. Un tel traitement, isolé ou même associé à une statine, permet de réduire drastiquement le taux de LDL cholestérol et les accidents cardiovasculaires chez les patients à très haut risque (« hypercholestérolémie familiale autosomique »).

Quel est le traitement de l’accident aigu sur plaque instable ?

Le traitement des accidents de thrombose aiguë survenant sur une plaque d’athérosclérose évoluée est « l’angioplastie ». Elle consiste à introduire, grâce à un cathéter monté par voie vasculaire, un ballonnet au niveau du rétrécissement de l’artère, puis à le gonfler afin de dilater la zone de l’artère athéromateuse.
Cette dilatation du rétrécissement est ensuite maintenue grâce à la mise en place d’un petit ressort, un « stent », petit dispositif mécanique mis en place par le même cathéter que celui de l’angioplastie et qui vise à empêcher l’artère de se refermer.
Cette technique est très employée au niveau des artères du cœur (« angioplastie coronaire ») où son taux de succès est remarquable : de 95% pour les lésions les plus simples et de 85% pour les plus complexes. L’angioplastie avec mise en place d’un stent peut également être utilisée au niveau des artères des membres inférieurs, au niveau des artères carotides et au niveau des artères rénales.

Athérosclérose : PREVENIR

Comment prévenir l’athérosclérose ?

Il est possible de réduire son risque d’athérosclérose, de maladies du cœur et d’accident vasculaire cérébral en adoptant des habitudes de vie saines :
• En évitant de fumer et en évitant la fumée des autres,
• En pratiquant des activités physiques régulières, en adoptant une alimentation saine, c’est-à-dire en abusant pas des lipides d’origine animale (sauf le poisson), spécialement les lipides dits « saturés » et riches en acides gras « trans »,
• En conservant un poids normal,
• En limitant sa consommation d’alcool
• En réduisant son niveau de stress.
Il est aussi important d’avoir un bilan de dépistage des facteurs de risque cardiovasculaire, en particulier en cas d’antécédents familiaux de maladie cardiovasculaire : il s’agit de connaître sa pression artérielle, un éventuel diabète et son taux de cholestérol, afin de pouvoir mettre en place des stratégies avec son médecin traitant, dans l’objectif de les contrôler.

Comment prévenir la rupture de plaque ?

Le traitement de l’athérosclérose repose sur le traitement des facteurs de risque et en cas de suspicion de plaque instable, le traitement doit être encore intensifié.
Ce n’est que dans certains cas (angine de poitrine à répétition, état de mal angineux…) qu’une plaque instable fera l’objet d’un traitement dédié.

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JDF