Alzheimer : la caféine associée à une réduction du risque

Une étude de l’Inserm, du CHU de Lille et de l’Université de Lille confirme que boire deux à quatre tasses de café par jour pouvait ralentir le déclin cognitif lié au vieillissement et le risque de développer la maladie d’Alzheimer. La recherche a fait l'objet d'un article, paru dans la revue scientifique Brain, le 5 juillet 2024.

Lors de ces travaux, l’équipe s’est penchée sur l’impact de la hausse d’activité des récepteurs A2A au niveau de l’hippocampe chez les patients atteints de la maladie d’Alzheimer. Pour cela, ils ont étudié des souris touchées par cette pathologie neurodégénérative.

Alzheimer : une hausse des récepteurs A2A en cause

Les chercheurs sont parvenus à montrer que l’augmentation en récepteurs A2A favorise la perte des synapses dans l’hippocampe du groupe Alzheimer. "Ceci a pour effet le déclenchement précoce des troubles de la mémoire chez les animaux", expliquent les auteurs dans un communiqué. Ils ont ensuite mis en évidence qu’un dysfonctionnement des cellules microgliales (petites cellules spécifiques du système nerveux central en partie responsables de l’inflammation cérébrale observée dans la maladie), pourrait être impliqué dans la perte des synapses, en réponse à une augmentation en récepteurs A2A.

"Ces résultats suggèrent que l’augmentation d’expression des récepteurs A2A modifie la relation entre les neurones et les cellules microgliales. Cette altération pourrait être à l’origine d’une escalade d’effets entraînant le développement des troubles de la mémoire observés", explique Émilie Faivre, co-dernière autrice de l’étude, chercheuse au sein du centre de recherche Lille Neuroscience et Cognition (Inserm/Université de Lille/CHU de Lille).

Alzheimer : une consommation modérée de café aiderait à bloquer les récepteurs A2A

Mais quel est le lien entre cette découverte et le café ? Dans des travaux publiés en 2016, la même équipe avait remarqué que les effets de la caféine provenaient de sa capacité à bloquer les récepteurs adénosinergiques A2A. Ceux-là même qu’elle vient de pointer du doigt.

"En décrivant, dans notre nouvelle étude, le mécanisme par lequel l’augmentation pathologique de l’expression des récepteurs A2A entraîne une cascade d’effets conduisant à une aggravation des troubles de la mémoire, nous confirmons l’intérêt de pistes thérapeutiques qui pourraient agir sur cette cible", explique David Blum, directeur de recherche à l’Inserm, co-dernier auteur de l’étude.

Pour lui, il est essentiel d’explorer la piste de la caféine en traitement des patients atteints de formes précoces de la maladie. "En effet, on peut imaginer qu’en bloquant ces récepteurs A2A, dont l’activité est augmentée chez le patient, cette molécule puisse prévenir le développement des troubles de la mémoire voire d’autres symptômes cognitifs et comportementaux."

Un essai clinique de phase 3 cherchant à évaluer l’effet de la caféine sur les fonctions cognitives de personnes touchées par cette démence, est actuellement en cours et porté par le CHU de Lille.