L’exposition au tabagisme passif dans la petite enfance augmente le risque de survenue de cancer du poumon à l'âge adulte. Cependant, des précisions sont encore nécessaires pour en expliquer les mécanismes. Quoi qu’il en soit la lutte anti-tabac doit se poursuivre et s’intensifier, dès le début de la vie.

Une étude, dont les résultats sont parus en octobre 2022, dans l’American Journal of Respiratory Critical Care Medicine, a fait le point sur l’ association entre l’exposition à la fumée de tabac dès le plus jeune âge et l’incidence du développement d’un cancer pulmonaire à l’âge adulte. Il s’agi d’une étude de cohorte prospective, pour laquelle les auteurs ont utilisé les données de la Bio-Bank  britannique, l’une des base de données mondiale les plus importantes. Ils ont étudié l’exposition au tabagisme de la vie in utéro à l’adolescence et ont fait des études d’associations pangénomiques. L’exposition au tabac de ces enfants a été auto- déclarée et recueillie rétrospectivement. Le taux de continine sérique a été utilisé comme biomarqueur lorsque cela était possible pour quantifier la quantité d’exposition à la fumée de tabac et valeur une relation doses-dépendante entre cette exposition et l’incidence et/ou la mortalité par cancer du poumon.

Mieux préciser l’exposition au tabac chez l’enfant

L’exposition au tabac dès le début de la vie augmente le risque de cancer pulmonaire à l’âge adulte et la prévention chez les jeunes couples avec des enfants et des adolescents et les femmes enceintes doit être renforcée. Cependant, il est nécessaire de quantifier l’exposition par des biomarqueurs sériques car l’impact de celle-ci pourrait ne pas être le même en fonction du degré et du type d’exposition. En effet, l’exposition au tabagisme maternel in utéro est probablement différente de celle d’enfants ayant un père fumeur. Le dosage de la cotinine sérique pourrait représenter un biomarqueur intéressant pour quantifier cette exposition et déterminer s’il existe une relation dose-dépendante significative entre l’exposition au tabac dans l’enfance et le risque de développer un cancer pulmonaire à l’âge adulte.

Une histoire de télomères…

Il a déjà été démontré que le tabagisme maternel actif pendant la grossesse était associé à une réduction de la longueur des télomères fœtaux. Ceci provoque une « préprogrammation » à l’accélération du vieillissement. Au total, tout cela expose à une augmentation du risque de développer un cancer du poumon ainsi qu’à une augmentation du taux de mortalité. Certains auteurs ont montré que le stress oxydatif induit par la fumée de tabac avait un impact sur l’ADN en provoquant des ruptures et une réduction excessive de la longueur des télomères. De plus, ce stress oxydatif est responsable d’une inflammation avec des cytokines élevées. Le résultat de l’ensemble de ces phénomènes réduit la protection naturelle et peut donc favoriser l’apparition de cancer pulmonaire à l’âge adulte chez l’enfant exposé très tôt dans la vie à la fumée de tabac.

En conclusion, plusieurs mécanismes nécessitant encore d’être précisés peuvent expliquer l’augmentation de l’incidence du caner du poumon chez l’adulte ayant été exposé à la fumée d tabac in utéro et dans l’enfance. Ces résultats doivent encourager à lutter encore et encore contre le tabagisme, et ce dès le début de la vie.