Lorsque l’on est atteint d’une sclérose en plaques, le système immunitaire s’attaque à la gaine de myéline, conduisant à terme à une neurodégénérescence. Aujourd’hui, les recherches se concentrent, entre autres, sur la réparation de cette gaine. On en parle avec la Pr Céline Louapre, neurologue à la Pitié Salpêtrière et co-coordonatrice du réseau FCRIN4MS.

Pourquoi docteur : Le prolongement de nos neurones est naturellement entouré d’une gaine de myéline, à quoi cela sert-il ?

Pr Céline Louapre : La gaine de myéline permet de transmettre le signal nerveux beaucoup plus rapidement que s’il n’y avait pas de gaine de myéline. Elle permet également de protéger les fibres nerveuses (axones).

Qu’entraîne la destruction de cette gaine lorsque l’on souffre de sclérose en plaques ?

Lorsque la gaine de myéline est détruite dans le cadre de la sclérose en plaques, il y a un ralentissement voire une interruption de la transmission du signal nerveux, mais surtout sur le long terme, un risque de perte irréversible de neurone (neurodégénérescence). Pour prévenir cette perte de neurones, la réparation de la gaine de myéline (remyélinisation) doit intervenir bien en amont de la perte de neurones.

“Il existe des cellules capables de (re)former la gaine de myéline”

Comment se fait cette remyélinisation ?

Dans le système nerveux central, la myéline est synthétisée par des cellules appelées oligodendrocyte. La remyélinisation est possible car il existe, y compris dans le cerveau adulte, des cellules capables de (re)former la gaine de myéline. Ces cellules appelées précurseurs d'oligodendrocytes peuvent migrer et se différentier en oligodendrocyte, puis former à nouveau de la myéline autour des axones, cette nouvelle myéline étant habituellement plus fine mais capable de restaurer une conduction nerveuse efficiente et surtout limiter le risque de dégénérescence de l'axone.

Pourquoi ce phénomène est-il souvent incomplet ou limité dans les lésions de sclérose en plaques ?

Plusieurs raisons l’expliquent. Une cicatrice constituée de cellules appelées astrocytes peut limiter la migration des précurseurs d'oligodendrocytes. L'environnement inflammatoire persistant, notamment lié à la microglie, est défavorable à la maturation des oligodendrocytes. De plus, les axones doivent avoir une activité électrique adaptée pour favoriser la remyélinisation. Les pistes de recherche actuelles visent à lever ces verrous pour permettre une réparation des tissus plus efficace.

SEP : “certains patients ne bénéficient malheureusement pas des progrès réalisés ces dernières années”

Pourra-t-on un jour guérir de cette maladie ?

Les causes de la sclérose en plaques sont très intriquées avec notre système immunitaire, et même s’il est possible depuis plusieurs années de limiter la réponse immunitaire délétère grâce aux traitements de fond, il paraît difficile de totalement la contrôler de façon pérenne. D’autres mécanismes sont en jeu et ne sont actuellement pas ciblés par les traitements de fond, ce qui explique pourquoi certains patients ne bénéficient malheureusement pas des progrès réalisés ces dernières années. Nos efforts de recherche se concentrent sur les formes progressives dont nous espérons pouvoir ralentir l’évolution en ciblant de façon plus précise les mécanismes spécifiques de ces formes évolutives.
La sclérose en plaques s’exprime de façon très variable, certains patients n’ayant quasiment aucun symptôme. En comprenant mieux cette variabilité, nous pourrons aussi découvrir de nouvelles pistes pour limiter la sévérité de la maladie.

Aujourd’hui, quelle est la meilleure arme des médecins et des patients pour lutter contre la maladie ?

La prévention reste pour le moment la meilleure arme, en intervenant très tôt. Les facteurs de risque liés à notre mode de vie peuvent également être modifiés (arrêt du tabac, limiter le surpoids et favoriser l'activité physique) pour améliorer de façon globale le pronostic de la maladie.