Neurologie
Sclérose en plaques : une nouvelle cible contre l'atteinte de la myéline
Le rôle d'une protéine d’enveloppe d’un rétrovirus a été mis en évidence dans le déclenchement de la réaction auto-immune de la sclérose en plaques et de l'atteinte de la myéline.
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Deuxième maladie neurodégénérative après la maladie d’Alzheimer, la sclérose en plaques est due à un dysfonctionnement du système immunitaire. Lors des premiers stades de la sclérose en plaques, des cellules immunitaires s’infiltrent dans le système nerveux central situé dans le cerveau et s’attaquent aux gaines de myéline chargées de protéger les axones.
Aujourd’hui, il existe sur le marché de nombreux médicaments immunomodulateurs qui ciblent les différents aspects immunoogiques et inflammatoires de la sclérose en plaques. Mais, en dépit de décennies de recherche, les scientifiques restent incapables de stopper la progression de la sclérose en plaques et l'atteinte de la myéline.
Le rôle d’un rétrovirus mis en lumière
De nouveaux travaux, cependant, pourraient relancer la recherche autour de la réparation des axones des neurones. Publiés le 18 juin dans la revue Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), ils mettent en effet un nouveau mécanisme de détérioration des axones, qui pourrait, à terme, prévenir la progression de la maladie chez les patients atteints de sclérose en plaques progressive, une forme invalidante de la maladie marquée par une aggravation régulière des symptômes, généralement sans poussées distinctes ni périodes de rémission.
De précédentes études avaient déjà montré que la protéine d’enveloppe (ENV) d’un rétrovirus appelé rétrovirus endogène humain pathogène de type W (pHERV-W) pouvait jouer un rôle important dans la détérioration des gaines de myéline. Ces nouveaux travaux, réalisés par l’Université de Düsseldorf en Allemagne et en collaboration avec des chercheurs de Cleveland (États-Unis) et de Montréal (Canada) vont plus loin en démontrant que cette protéine ENV pousse les cellules du système nerveux central (appelées cellules microgliales) à attaquer les gaines myélinisés des axones et à les endommager.
Deux études cliniques très prometteuses
En plus de ces travaux, les chercheurs ont supervisé deux études cliniques visant à neutraliser cette protéines d'enveloppe ENV nocive chez les patients atteints de sclérose en plaques progressive. Des participants se sont vu administrer un anticorps monoclonal chargé de neutraliser l’enveloppe ENV. Appelé Temelimab, il se lie spécifiquement à la protéine ENV du rétrovirus et bloque son activité dans le système nerveux central. Les deux essais ont été un succès puisque les IRM des participants ont révélé une réduction des lésions des tissus nerveux.
Ces résultats sont très encourageants même si les chercheurs doivent désormais démontrer si le traitement par Temelimab peut aussi améliorer les symptômes cliniques résultant de cette neurodégénération. Maladie auto-immune du système nerveux central, la sclérose en plaques touche environ 100 000 personnes en France et dont 3 000 à 5 000 nouveaux cas sont diagnostiqués chaque année.
