Rétinopathie diabétique : le TGF-bêta protecteur au stade précoce

Dans des modèles animaux précliniques de rétinopathie diabétique, des chercheurs de l'Institut de recherche ophtalmologique de Schepens (Massachusetts Eye and Ear Institute) ont montré qu'une légère augmentation de taux du Transforming Growth Factor-bêta (TGF-β) pourrait protéger les vaisseaux sanguins rétiniens des altérations qui apparaissent dans les premiers stades de la maladie diabétique.

Leurs résultats, publiés en ligne aujourd'hui dans l'American Journal of Pathology, peuvent conduire au développement de traitements ciblés pour retarder ou empêcher le développement de la rétinopathie diabétique chez l’homme.

Une étude de faisabilité

Les auteurs de l'étude avaient précédemment objectivé l’existence d’un niveau accru de TGF-β dans les vaisseaux sanguins rétiniens des diabétiques. Ils ont ensuite voulu savoir si cette augmentation du TGF-β par rapport à la normale était responsable du développement de la rétinopathie diabétique. Pour cela, ils ont utilisé un médicament pour bloquer l’excès de signalisation TGF-β dans un modèle de rat diabétique.

Des résultats qui changent la donne

Les chercheurs ont été surpris de constater que la suppression de la petite augmentation de TGF-β de base chez le rat diabétique entraînait plutôt des dommages sur les vaisseaux rétiniens. Cela a conduit les auteurs à conclure que la petite augmentation de TGF-β observée est surtout un facteur protecteur pour les vaisseaux rétiniens en cas de diabète, et que l'inhibition du TGF-β risque d’accélérer la rétinopathie chez les patients diabétiques.

A la lumière de ces résultats, les auteurs de l'étude mettent également en garde contre l'utilisation des anti-TGF-β, qui ont été testées pour prévenir les altérations causés par le diabète dans d'autres organes du corps, comme dans la néphropathie diabétique.

Une nouvelle opportunité contre la rétinopathie diabétique

La rétinopathie diabétique est la complication la plus fréquente du diabète et une des principales causes de cécité chez les adultes. Elle se produit lorsque les vaisseaux sanguins de la rétine sont altérés avec des fuites de fluides qui peuvent entraîner un gonflement au centre de la rétine (œdème maculaire). Au fur et à mesure de la progression des altérations vasculaires, les vaisseaux se bouchent et ne peuvent plus transporter le sang. De nouveaux vaisseaux sanguins apparaissent à la surface de la rétine mais peuvent à leur tour fuir ou se rompre.

Actuellement, il n'existe aucun traitement pour la rétinopathie diabétique en dehors du contrôle strict de la glycémie et de la pression sanguine. Les néovaisseaux peuvent être traités avec le laser, mais cela se fait au détriment de la rétine.

En pratique

L’étude démontre que l'augmentation du TGF-β serait plus un moyen de défense des vaisseaux rétiniens dans le diabète qu’u facteur d’aggravation.

À partir de cette découverte, il serait intéressant de voir si une légère augmentation de TGF-β pourrait protéger de la rétinopathie les patients atteints de diabète.

Surtout, il convient de se méfier des traitements anti-TGF-β, qui ont pu être testés dans la néphropathie diabétique.