Le retard pubertaire peut être associé à une augmentation du risque de DT2 d’environ 2,5 fois

Le retard pubertaire chez le garçon est le plus souvent considéré comme une variante constitutionnelle du développement, avec un pronostic favorable à court terme. Néanmoins, l’impact à long terme de la maturation pubertaire sur le risque métabolique reste insuffisamment documenté. Dans un contexte d’augmentation de l’incidence du diabète de type 2 (DT2) chez l’adulte jeune, l’étude de cohorte nationale israélienne conduite par Pinhas-Hamiel et al.  (Delayed puberty and early- onset  type 2 diabetes risk: a nationwide cohrot study of male adolescents in Israel ) publiée dans The Lancet Child & adolescent Health, fevrier 2026 explore l’association entre retard pubertaire diagnostiqué à l’adolescence et la survenue ultérieure d’un DT2 d’apparition précoce.

Une cohorte de 964 108 adolescents

Cette étude rétrospective s’appuie sur une cohorte de 964 108 adolescents de sexe masculin évalués lors de la visite médicale pré-conscription en Israël entre 1992 et 2015. L’âge moyen à l’inclusion était de 17,3 ans. Les sujets présentant un diabète connu à l’inclusion, un hypogonadisme hypogonadotrope ou des données cliniques incomplètes ont été exclus. Le retard pubertaire était diagnostiqué cliniquement par des endocrinologues pédiatriques, selon l’examen physique et les critères médicaux en vigueur. Les cas incidents de DT2 ont été identifiés par appariement avec le registre national israélien du diabète, sur la base de critères biologiques, cliniques et thérapeutiques standardisés. Le suivi s’est poursuivi jusqu’au 31 décembre 2019.

Un sur-risque d’environ 37 %

Parmi l’ensemble de la cohorte, 4 307 adolescents, soit environ 0,45 %, présentaient un retard pubertaire. Au cours du suivi, l’incidence du DT2 était significativement plus élevée chez ces sujets que chez ceux sans retard pubertaire. Les garçons présentant un retard pubertaire développaient un DT2 à un âge plus précoce, avec un taux d’incidence de 140,3 pour 100 000 personnes-années, contre 41,3 pour 100 000 personnes-années dans le groupe contrôle. Après ajustement sur les facteurs sociodémographiques, éducatifs et l’année d’inclusion, le retard pubertaire était associé à une augmentation du risque de DT2 d’environ 2,5 fois. L’ajustement supplémentaire sur l’indice de masse corporelle à l’adolescence atténuait l’association, mais celle-ci demeurait statistiquement significative, avec un sur-risque d’environ 37 %, suggérant un effet indépendant du statut pondéral initial.

Ces résultats indiquent que le retard pubertaire chez le garçon ne constitue pas seulement un marqueur indirect d’adiposité ou de conditions socio-économiques défavorables, mais pourrait refléter une vulnérabilité métabolique propre. Plusieurs mécanismes physiopathologiques peuvent être envisagés, notamment des altérations de l’axe gonadotrope, des modifications de la composition corporelle, une sensibilité à l’insuline réduite ou des interactions complexes entre hormones sexuelles et métabolisme glucidique au cours du développement. La persistance de l’association à travers différentes analyses de sensibilité renforce la plausibilité biologique du lien observé.

L’étude présente toutefois certaines limites. Le diagnostic de retard pubertaire repose sur une appréciation clinique susceptible de variations inter-observateurs. Les données relatives aux habitudes de vie, à l’activité physique, à l’alimentation ou aux facteurs génétiques ne sont pas disponibles. Par ailleurs, la population étudiée est exclusivement masculine, ce qui limite l’extrapolation des résultats aux femmes. Néanmoins, la taille très importante de la cohorte, la durée prolongée du suivi et la qualité du registre national du diabète confèrent une grande robustesse aux conclusions.

Sur le plan clinique, ces données invitent à reconsidérer le retard pubertaire chez le garçon comme un potentiel marqueur précoce de risque métabolique. Elles suggèrent l’intérêt d’une vigilance accrue et d’un suivi à long terme chez ces patients, incluant un dépistage anticipé des troubles glycémiques et une prise en charge précoce des facteurs de risque modifiables. Cette étude ouvre également des perspectives de recherche visant à mieux comprendre les mécanismes reliant maturation pubertaire et diabète de type 2, ainsi qu’à évaluer la pertinence de stratégies préventives ciblées dès l’adolescence.