Pollution de l'air : un facteur méconnu du diabète ?

Une étude internationale révèle que l’exposition prolongée aux particules fines de l’air nuit au métabolisme en altérant la graisse brune. Ce qui pourrait favoriser le diabète de type 2.

Et si l'air pollué que nous respirons influençait notre métabolisme au point de favoriser le diabète ? C’est la conclusion d’une nouvelle étude publiée dans la revue JCI Insight, qui révèle comment une exposition prolongée aux particules fines dans l’atmosphère peut altérer le fonctionnement de la graisse brune, un tissu clé dans la régulation de la glycémie.

La pollution, bien plus qu'une affaire de poumons

L’impact de la pollution atmosphérique sur les voies respiratoires et le système cardiovasculaire est bien connu. Mais son rôle dans le développement de maladies métaboliques comme le diabète de type 2 est de plus en plus étudié. Une équipe internationale de chercheurs, dirigée par Francesco Paneni, de l’Université de Zurich (Suisse), et Sanjay Rajagopalan, de la Case Western Reserve University (Etats-Unis), s’est penchée sur le lien entre pollution et résistance à l'insuline.

Les chercheurs ont exposé des souris à des particules fines PM2.5, de taille inférieure à 2,5 micromètres, six heures par jour pendant 24 semaines. Des conditions de laboratoire qui imitent une exposition urbaine chronique. Résultat : à la fin de l’expérience, les souris ont présenté une moindre sensibilité à l'insuline et un métabolisme perturbé.

La graisse brune, connue pour produire de la chaleur et réguler la consommation d'énergie, s’est notamment révélée "défaillante" chez les souris exposées. "Nous avons observé que l'expression des gènes impliqués dans la thermogénèse, le métabolisme des lipides et la réponse au stress oxydatif était altérée", explique Francesco Paneni dans un communiqué. Ces altérations s’accompagnent d'une accumulation de graisses, de lésions tissulaires et de fibrose.

Quand la pollution de l'air modifie nos gènes

Les chercheurs ont découvert que ces effets reposaient sur des mécanismes épigénétiques, c’est-à-dire des modifications de l'expression des gènes sans changement du code génétique. Deux enzymes, HDAC9 et KDM2B, apparaissent comme les principaux responsables : "Ces enzymes se fixent sur certaines régions de l’ADN et modifient les marqueurs chimiques qui activent les gènes", précise Paneni. Supprimer ces enzymes permet de restaurer la fonction de la graisse brune, tandis que leur activation aggrave les troubles métaboliques.