Virus
La mononucléose pourrait déclencher le lupus
Une étude de Stanford démontre que le lupus, maladie auto-immune chronique, serait déclenché par le virus Epstein-Barr. Connu pour provoquer la mononucléose, ce virus dormant active des cellules immunitaires qui attaquent les tissus du corps.
- Par Stanislas Deve
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Aux Etats-Unis, des chercheurs de la Stanford School of Medicine viennent potentiellement d’identifier le principal déclencheur du lupus, maladie auto-immune chronique : le virus Epstein-Barr (VEB). Contracté par plus de 90 % de la population mondiale, ce virus dormant pourrait être le détonateur d’une des maladies les plus complexes et invalidantes, selon l’étude publiée dans Science Translational Medicine.
Un virus dormant mais pas inoffensif
Le VEB, connu pour provoquer la mononucléose, infecte généralement les enfants ou adolescents via la salive. Une fois installé, il reste tapi à vie dans les lymphocytes B du système immunitaire. En temps normal, ces cellules produisent des anticorps et aident à activer la réponse immunitaire. Or, environ 20 % d’entre elles sont naturellement autoréactives, c’est-à-dire capables de cibler nos propres tissus. Si elles sont en général silencieuses, chez certains individus le VEB les réveille.
L’équipe, dirigée par le Professeur William Robinson, a ainsi découvert que les patients atteints de lupus portaient 25 fois plus de cellules B infectées que les sujets sains. Le VEB produit une protéine (EBNA2) qui active des gènes pro-inflammatoires. Résultat : les cellules B s’emballent et recrutent d’autres cellules immunitaires pour s’attaquer aux noyaux des cellules du corps, un mécanisme typique du lupus. "Nous pensons que cela s’applique à 100 % des cas de lupus, affirme le Pr Robinson dans un communiqué. C’est la découverte la plus marquante de toute ma carrière."
5 millions de personnes touchés par le lupus
Le lupus, maladie chronique et incurable, touche près de 5 millions de personnes dans le monde, dont 90 % de femmes. Il se manifeste par des inflammations multiples (peau, reins, articulations, cerveau...) et reste mal compris. Si seulement 5 % des malades développent des formes graves, les traitements actuels se contentent, pour l'heure, de limiter les symptômes.
Des vaccins contre le VEB sont en développement, mais ils devraient être administrés avant l’infection, soit très tôt dans la vie. Par ailleurs, les chercheurs n’excluent pas que le même processus soit impliqué dans d’autres maladies auto-immunes, comme la sclérose en plaques ou la maladie de Crohn. Selon eux, des facteurs génétiques particulier ou des expositions environnementales pourraient expliquer pourquoi des personnes sont plus vulnérables que d’autres.
