Grippe : l'implication de cellules myéloïdes dans les complications cardiaques

Les formes sévères de grippe ne se limitent pas à une atteinte respiratoire mais s’associent à des complications systémiques, notamment cardiovasculaires, dont les mécanismes physiopathologiques restaient mal compris. Des travaux récents publiés  le 9 février 2026 dans Immunity LIEN mettent en évidence le rôle central d’une sous-population myéloïde récemment caractérisée, les pro-dendritic cell 3 (pro-DC3), dans la dissémination virale et l’immunopathologie systémique, en particulier cardiaque. Ces cellules présentent une forte sensibilité à l’infection par le virus influenza A.

Le rôle majeur joué par les pro-DC3, un effet "cheval de Troie"

Après infection pulmonaire, les pro-DC3 peuvent être directement infectées dans le microenvironnement pulmonaire. Contrairement aux cellules dendritiques conventionnelles dont le rôle est majoritairement antigénique et immuno-régulateur, ces cellules présentent un tropisme viral particulier et conservent du virus viable. Elles migrent ensuite vers la circulation systémique puis vers des organes cibles extra-pulmonaires, notamment le myocarde. Ce phénomène correspond à un véritable mécanisme de dissémination cellulaire virale, décrit comme un effet « cheval de Troie » immunitaire.

Une expression excessive d'IFN-1

Dans le tissu cardiaque, les pro-DC3 produisent massivement de l’interféron de type I (IFN-I). Bien que l’IFN-I soit essentiel à la défense antivirale initiale, son expression excessive dans le myocarde entraîne une réponse inflammatoire délétère, induisant l’apoptose des cardiomyocytes et une altération de la fonction contractile. Cette réponse immunitaire mal adaptée pourrait expliquer l’augmentation saisonnière des événements coronariens et des décompensations cardiaques observées lors des épidémies de grippe.

Sur le plan clinique, ces résultats ouvrent des perspectives thérapeutiques importantes. D’une part, la vaccination antigrippale pourrait réduire indirectement le risque de complications cardiaques en limitant l’infection initiale et donc l’activation des pro-DC3. D’autre part, des approches ciblant la voie IFN-I, notamment via des stratégies de régulation transcriptionnelle ou des technologies ARN, ont montré expérimentalement une réduction des lésions myocardiques et une amélioration de la fonction contractile dans des modèles précliniques.

Plus largement, ces données s’intègrent dans le paradigme actuel de l’immunopathologie de la grippe, dans lequel les lésions tissulaires résultent davantage d’une réponse immunitaire excessive que d’un effet viral direct. Les cellules dendritiques et les populations apparentées jouent un rôle clé dans la reconnaissance virale, la production de cytokines pro-inflammatoires et l’activation adaptative. L’activation excessive de ces voies, notamment via l’IFN-I et les cascades de signalisation associées, est fortement corrélée à la sévérité des lésions pulmonaires et systémiques.

Chez les patients présentant des comorbidités cardiovasculaires, cette cascade immunitaire pourrait être amplifiée, expliquant la susceptibilité accrue aux complications myocardiques lors des infections grippales sévères. La mise en évidence du rôle des pro-DC3 constitue ainsi un chaînon mécanistique reliant infection virale pulmonaire, réponse immunitaire systémique et atteinte cardiaque.

En pratique clinique, ces résultats renforcent plusieurs messages clés : importance de la vaccination antigrippale chez les patients à risque cardiovasculaire, nécessité d’une surveillance cardiologique rapprochée lors des formes sévères hospitalisées, et perspective future de stratégies thérapeutiques immunomodulatrices ciblant l’axe IFN-I ou la migration des cellules myéloïdes infectées.