La charge bactérienne des voies aériennes basses a une valeur pronostique au cours de la fibrose pulmonaire idiopathique et elle est indépendante des lésions fibreuses observées au scanner thoracique. D’après un entretien avec Yurdagül Uzhunan.

Une étude anglaise, prospective, dont les résultats sont parus en janvier 2020, dans l’European Respiratory Journal, a cherché à monter que plus la charge bactérienne pulmonaire est augmentée, plus la progression de la maladie va être importante. L’étude a également évalué le lien entre la charge bactérienne et les lésions fibreuses observées au scanner thoracique. Au total, 193 patients ont été inclus dans l’étude et ont bénéficié d’un lavage broncho-alvéolaire, à distance d’un épisode d’exacerbation traité par antibiothérapie. Un scanner thoracique avec double lecture par deux radiologues différents a permis de préciser l’extension lésionnelle, notamment des bronchectasies et du rayon de miel.

Un rôle propre de la charge bactérienne dans la fibrogénèse

Le professeur Yurdagül Uzunhan, pneumologue à l’hôpital Avicenne de Bobigny, rappelle que les exacerbations infectieuses ont un rôle important sur le pronostic de la fibrose pulmonaire, comme cela a été montré dans d’autres publications évoquant la valeur pronostique négative  du déséquilibre du microbiote pulmonaire. Celui-ci pourrait participer à la fibrogénèse pulmonaire, avec des données cliniques et des modèles animaux récemment publiés.  Les auteurs se sont donc intéressés particulièrement aux données scannographiques et montrent que la charge bactérienne est indépendante des lésions fibreuses et donc des remaniements architecturaux pulmonaires. Cette charge bactérienne est également indépendante de la sévérité fonctionnelle au diagnostic.

Vers une modulation de la charge bactérienne

Le professeur Uzunhan  souligne que, dans ce travail, l’étude de l’environnement cellulaire a été faite sur une simple analyse de la formule cellulaire au LBA, qui n’était pas modifiée. Cependant, une analyse cytokinique ou phénotypique plus précise des cellules du LBA aurait peut-être pu montrer un profil particulier. De même, des dosages de produits de dégradation épithéliale ou de stress cellulaire auraient été intéressants.  Ces données plaideraient pour proposer une intervention sur la charge bactérienne, mais peut-on proposer une baisse de la charge bactérienne sans modifier les données qualitatives ?

En conclusion, la charge bactérienne ayant un impact sur le pronostic de la fibrose pulmonaire, comment parvenir à moduler ce microbiote, outre l’administration d’antibiotiques comme proposé dans des essais cités dans cet article ? Comment agir sur l’environnement des patients qui, vraisemblablement n’est pas homogène à travers les continents?