Rhumatologie
Arthrose : le canal sodique Nav1.7 : une nouvelle cible prometteuse ?
Des chercheurs ont découvert que le canal sodique Nav1.7, présent également dans les cellules du cartilage, joue un rôle crucial dans le développement de l'arthrose. Cette avancée pourrait ouvrir la voie à de nouveaux traitements capables de ralentir ou de prévenir la dégradation articulaire et la douleur associée à cette maladie.
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L'arthrose survient le plus fréquemment chez les personnes âgées, mais pas seulement, et se caractérise non seulement par une usure du cartilage, mais aussi par une atteinte de toutes les composantes de l'articulation, y compris la membrane synoviale, les ligaments et l'os sous-chondral. Les traitements actuels, tels que les antalgiques, les AINS, la perte de poids, la rééducation et l'exercice, peuvent aider à réduire la douleur et l'inflammation, mais ne peuvent ni prévenir ni inverser les lésions articulaires.
Lors du congrès ACR Convergence 2024 de l'American College of Rheumatology, des recherches réalisées à l'Université de Yale ont été présentées mettant en lumière le rôle essentiel du canal sodique Nav1.7 dans les chondrocytes lors de la progression de l'arthrose. L'étude suggère que l'inhibition de Nav1.7 pourrait conduire à des traitements capables de ralentir ou d'empêcher les lésions articulaires et la douleur causées par l'arthrose.
Un canal sodique impliqué dans l’homéostasie du chondrocyte
Les canaux sodiques, comme Nav1.7, sont des protéines spécialisées qui s'ouvrent et se ferment pour permettre le passage du sodium à travers la membrane cellulaire, jouant un rôle clé dans la génération des signaux électriques, notamment dans les cellules nerveuses. Nav1.7 est particulièrement connu pour son rôle dans la perception de la douleur au niveau neuronal, et le Pr Liu et ses collègues ont été surpris de découvrir la présence de Nav1.7 dans les chondrocytes de patients atteints d'arthrose.
En inactivant le canal sodique Nav1.7 dans les chondrocytes, les chercheurs ont observé une protection significative contre la dégradation du cartilage et la dégénérescence articulaire, accompagnée d'une réduction de la douleur articulaire. Ces résultats suggèrent que Nav1.7 pourrait servir de cible thérapeutique pour non seulement atténuer les symptômes de l'arthrose, mais aussi ralentir sa progression. De plus, le blocage des canaux Nav1.7 a réduit la progression de l'arthrose dans les modèles animaux étudiés.
Passer de l’animal à l’homme
Bien que la plupart des recherches récentes aient été effectuées sur des modèles animaux, les canaux sodiques fonctionnent de la même manière chez presque toutes les espèces, ce qui renforce le potentiel de transposition de ces découvertes à l'homme. La prochaine étape consiste à trouver des moyens rentables et réalisables d'inhiber Nav1.7 chez l’homme.
Un médicament initialement développé pour traiter la douleur en inhibant ce canal est actuellement en phase d'essais cliniques, offrant l'espoir de nouvelles approches thérapeutiques pour la gestion de l'arthrose. Cependant, des défis subsistent, notamment en ce qui concerne l'optimisation de l'efficacité et de la sécurité de ces inhibiteurs dans le contexte de l'arthrose. Cette étude ouvre donc des perspectives prometteuses pour le développement de traitements innovants qui pourraient améliorer considérablement la qualité de vie des patients atteints d'arthrose.








