Tribune

Les mécanismes psychologiques sont des mécanismes biologiques.

Suite à la publication de l'article « Syndrome post-infectieux : une recherche prometteuse activée par le Covid long » le 4 septembre, nous avons reçu une correspondance du Pr Cédric Lemogne. 

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  • 07 Septembre 2026
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    Je me permets de réagir à l'article publié ce jour par le Dr Gilles Noussenbaum, « Syndrome post-infectieux : une recherche prometteuse activée par le Covid long ».

    Je partage pleinement l'intérêt pour le développement  de la recherche sur le Covid long, l'EM/SFC et plus largement les symptômes persistants après une infection.

     Maladies « biologiques » et mécanismes « psychologiques », une opposition dépassée

    Plusieurs des pistes évoquées dans l'article méritent effectivement d'être explorées. En revanche, certaines formulations me paraissent aller bien au-delà de l'état actuel des connaissances et, surtout, réintroduire une opposition entre maladies « biologiques » et mécanismes « psychologiques » qui me semble scientifiquement dépassée : les mécanismes psychologiques sont des mécanismes biologiques.
    La présentation de la récente page d'Ameli en est un premier exemple. L'Assurance-maladie n'a pas « reconnu officiellement » en août 2026 une nouvelle entité dont l'origine biologique aurait désormais été établie. Sa page indique explicitement que la cause exacte de l'EM/SFC reste inconnue. Elle mentionne environ 200 000 adultes en France avant la pandémie comme une estimation, en précisant qu'il n'existe aucune étude épidémiologique nationale. Elle indique également, à juste titre, que l'EM/SFC ne doit pas être considéré comme un trouble psychologique. Mais « ne pas être un trouble psychologique » ne signifie évidemment pas qu'aucun mécanisme psychologique ou comportemental ne puisse participer à la vulnérabilité, à l'expression ou à la persistance des symptômes.
    De même, il me semble inexact d'écrire que l'EM/SFC serait désormais « reconnu comme maladie biologique par les CDC, le NICE britannique et donc l'Assurance-maladie ». Le CDC emploie effectivement cette expression. NICE décrit pour sa part une affection médicale chronique, complexe et multisystémique dont la cause reste inconnue. Sa recommandation rappelle d'ailleurs que pensées, émotions, comportements et physiologie interagissent, tout en rejetant explicitement l'idée que des croyances ou comportements anormaux constitueraient à eux seuls la cause de l'EM/SFC. Cette distinction est importante. NICE précise également que ses recommandations sur l'EM/SFC ont été élaborées à partir de données antérieures à la pandémie et qu'il ne faut pas présumer qu'elles s'appliquent au syndrome post-Covid.

    Pas de mécanisme unificateur ou de biomarqueur diagnostique

    La présentation des mécanismes physiopathologiques me paraît également trop affirmative. Il existe aujourd'hui de nombreux signaux biologiques intéressants dans le Covid long, mais aucun n'est suffisamment constant ou spécifique pour constituer un mécanisme unificateur ou un biomarqueur diagnostique. C'est d'ailleurs ce que rappelle l'article de Nature dont s'inspire votre texte : Michael Peluso y souligne explicitement que nous ne disposons pas encore de la réponse et parle de plusieurs pistes à explorer.
     

    Un programme de thérapie cognitivo-comportementale en ligne réduit probablement la fatigue

    Il est par ailleurs regrettable que, dans un article destiné à des professionnels de santé et qui consacre une large place aux perspectives thérapeutiques, ne soient pratiquement pas évoquées les interventions pour lesquelles nous disposons déjà de résultats issus d'essais randomisés. Les lecteurs et, indirectement, leurs patients ne devraient pas être privés de cette information au profit des seules pistes physiopathologiques ou thérapeutiques encore expérimentales.
    Ainsi, la revue systématique vivante publiée par Zeraatkar et al. dans le BMJ en 2024 conclut, avec un niveau de certitude modéré, qu'un programme de thérapie cognitivo-comportementale en ligne réduit probablement la fatigue et améliore les difficultés de concentration chez les patients souffrant
    de Covid long. Plus récemment, un essai randomisé contrôlé contre placebo portant sur 399 patients présentant une fatigue persistante après Covid a montré qu'un traitement de 60 jours par fluvoxamine réduisait modestement mais significativement la fatigue, avec un effet encore observé à 90 jours, et améliorait également certains indicateurs de qualité de vie.
     

    Les prises en charge psychologiques réduisent la mortalité cardiaque

    Ces résultats ne permettent évidemment pas de conclure que le Covid long serait une maladie « psychologique ». Par exemple, les prises en charge psychologiques réduisent la mortalité cardiaque dans la maladie coronarienne. La fluvoxamine elle-même, bien qu'étant un psychotrope, possède d'ailleurs plusieurs effets biologiques potentiellement pertinents indépendamment de son action antidépressive. Ces données illustrent surtout combien l'opposition entre traitements ou mécanismes « biologiques » et « psychologiques » est peu pertinente pour comprendre et traiter des symptômes persistants complexes.
    Enfin, il existe également de nombreuses données prospectives montrant que des facteurs psychologiques mesurés avant l'infection sont associés au risque ultérieur de symptômes persistants après Covid-19, y compris dans de grandes cohortes populationnelles. Ces données ne signifient évidemment pas le Covid long est une maladie psychiatrique. Elles indiquent simplement, comme dans de nombreuses autres maladies, que mécanismes infectieux, immunitaires, comportementaux, cognitifs (tous étant des mécanismes biologiques) peuvent participer conjointement à des trajectoires pathologiques complexes.

    Trois propositions très différentes

    Il me semblerait donc souhaitable de distinguer plus clairement trois propositions très différentes : l'EM/SFC et le Covid long sont des affections réelles et parfois extrêmement invalidantes ; leur réduction à un trouble psychiatrique est injustifiée ; mais leur physiopathologie reste imparfaitement comprise et les données actuelles ne justifient pas davantage leur réduction à quelques mécanismes biologiques supposés établis.
     
    Cette nuance me paraît d'autant plus importante dans un média médical destiné à des professionnels de santé, avec un impact sur les prises en charge proposées aux patients.
     
    Pr Cédric Lemogne
    AP-HP.Centre-Université Paris Cité, DMU Psychiatrie et Addictologie
    INSERM, Centre de Recherche en Epidémiologie et StatistiqueS (CRESS)
    Université Paris Cité, Faculté de Santé, UFR de Médecine

     

     

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