PR : réduction du sur-risque cardiovasculaire avec les anti-TNF

Les anti-TNF pourraient participer à la protection cardiovasculaire des malades souffrant de polyarthrite rhumatoïde active étant donné le risque élevé au cours de cette affection. Ces données sont issues d’une analyse du large registre « Biologics » de la « British Society for Rheumatology » parue dans ARD.

Dans cette analyse sur 6 mois, 252 PR ont été analysées : 58 patients sur 3058 recevant des DMARD de synthèse et 194 patients sur 11 200 recevant anti-TNF (suivi médian par personne de 3,5 ans et 5,3 ans, respectivement). Le HR ajusté du risque d’infarctus du myocarde sous anti-TNF par rapport à celui sous sDMARD est de 0,61 (IC à 95%: 0,41 à 0,89).

Aucune différence statistiquement significative concernant la gravité associée à l’infarctus du myocarde n'a été observée entre les groupes de traitement.

Une analyse de registre

Cette analyse a inclus des patients atteints de PR sous anti-TNF recrutés de 2001 à 2009 dans le registre « Biologics » de la British Society for Rheumatology (BSRBR) pour la polyarthrite rhumatoïde (étanercept / infliximab / adalimumab) et une cohorte de comparaison sous sDMARD et n’ayant jamais reçue de biothérapie.

Tous les patients ont été suivis par le biais de consultations avec des médecins et ont été appariés au registre national des décès. De plus, tous les patients ont été appariés au registre national des hospitalisations pour infarctus du myocarde.

Un effet probable sur la mortalité

La mortalité à six mois est inférieure de 32% chez les patients prenant un anti-TNF au moment de l’infarctus du myocarde, mais cette différence n’est pas statistiquement significative en raison du faible nombre de décès (25 [13%] chez ceux qui prenaient un anti-TNF au moment de l’infarctus du myocarde versus 12 [21%] chez ceux qui n'ont jamais pris d’anti-TNF).

La mortalité est trois fois plus élevée chez ceux qui ont arrêté l’anti-TNF (IC à 95% 3,0, 1,42 - 6,62), mais cette mortalité plus élevée pourrait surtout traduire la raison pour laquelle l’anti-TNF a été arrêté, comme une comorbidité.

En pratique

Les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde active ont naturellement un risque accru d'infarctus du myocarde comparativement aux sujets sans PR, avec un risque accru proportionnellement lié au degré d’inflammation et d’activité de la maladie (lésions articulaires, DAS28, ancienneté).

Dans ce registre, les patients atteints de PR sous anti-TNF ont une réduction du risque d’infarctus du myocarde par comparaison aux PR recevant un traitement par DMARD de synthèse (DMARD classiques), alors que le risque de ces dernières est généralement moins important puisque ces PR sont le plus souvent moins sévères.

Cette réduction du risque associée aux anti-TNF pourrait refléter soit un niveau d’inflammation inférieur, résultant d'un meilleur contrôle de la maladie, soit un effet direct des anti-TNF sur le processus athéroscléreux.

Les données présentées dans l'étude appuient le concept selon lequel le contrôle de la maladie est important pour réduire le risque d'événements cardiovasculaires chez les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde. Cela confirme les conclusions d'autres études sur la question.

Ceci suggère surtout que c’est l'inflammation cumulative qui pourrait jouer un rôle dans l'athérosclérose et que la suppression précoce de l'inflammation serait bénéfique pour le cœur de la PR (autant que pour les articulations). Cet éventuel effet protecteur des anti-TNF contre les maladies cardiovasculaires dans la PR fait l’objet d’un nouvel essai prospectif randomisé soutenu par le National Institute of Health. Il s’agit de l’étude TARGET (Traitement Against RA and Effect on imaging Trial) qui comparera les effets des anti-TNF (comme étanercept, adalimumab) sur l'inflammation vasculaire chez des patients atteints de PR versus un traitement triple (qui est presque aussi efficace que les biologiques mais plus lent à agir).