Cerveau
Un médicament peut-il imiter les effets du sport pour freiner Alzheimer ?
Et si l’on pouvait reproduire les bienfaits du sport sur le cerveau sans bouger ? C'est que suggèrent des chercheurs américains qui ont identifié un gène, activé par l’exercice physique, permettant de freiner la progression de la maladie d’Alzheimer.

- Par Stanislas Deve
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On ne compte plus les études qui montrent que l’activité physique – que ce soit l’endurance, le yoga ou la marche à pied – peut réduire drastiquement le risque de développer la maladie d’Alzheimer, entre autres pathologies. Mais que faire quand, avec le poids des années, le corps ne suit plus ? Une nouvelle recherche, publiée dans la revue Nature Neuroscience, propose une piste de solution inédite : reproduire les effets bénéfiques de l’exercice physique sur le cerveau par... la pharmacologie, autrement dit un médicament.
Comprendre l’impact de l’effort physique sur le cerveau
"Nous savons que l’exercice fait beaucoup de bien au cerveau et agit contre la maladie d’Alzheimer", affirme Christiane Wrann, professeure à la Harvard Medical School et autrice principale de l'étude, dans un communiqué. Son équipe du Massachusetts General Hospital a décidé de plonger au cœur du cerveau pour comprendre comment, exactement, l’exercice agit à l’échelle cellulaire.Grâce à une technologie appelée "séquençage d'ARN à noyau unique" (snRNA-seq), qui permet de profiler l'expression génique dans des cellules difficiles à isoler, les chercheurs ont analysé les cellules de l’hippocampe de souris, une zone clé pour la mémoire, fortement touchée par l’Alzheimer. En comparant des cerveaux sains, atteints de la maladie, et exposés ou non à l’exercice, ils ont pu observer les effets concrets de l’effort physique sur l’activité cellulaire.
Leurs analyses ont permis d’identifier un acteur prometteur : le gène ATPPIF1, associé à la neuroplasticité, c’est-à-dire la capacité du cerveau à générer de nouveaux neurones. Ce gène, moins actif chez les personnes atteintes d’Alzheimer, retrouve son activité après une période d’exercice physique chez les souris. "Avoir ce gène actif aide les cellules nerveuses à survivre, à se multiplier et à former des connexions", explique Wrann.
Vers un traitement qui remplace l’exercice ?
L’objectif, à terme, serait de stimuler ce gène sans avoir à bouger de son canapé. "Nous voulons activer ces voies moléculaires par des médicaments pour améliorer la fonction cognitive des patients", précise Christiane Wrann. Car si elle recommande l’exercice à ceux qui le peuvent, elle reconnaît que "beaucoup de patients n’ont plus la capacité physique de profiter pleinement de ses effets". En stimulant les mêmes circuits que l’exercice, il pourrait être possible non pas de guérir Alzheimer, mais d’en retarder l’apparition, ou de ralentir le déclin cognitif associé à la démence, qui touche 55 millions de personnes à travers le monde.