Syndromes canalaires du pied : l’examen neurologique est primordial

Les syndromes canalaires du pied regroupent un ensemble d’atteintes neuropathiques périphériques dues à une compression, à un conflit mécanique ou même à un étirement répété d’un nerf au niveau de la cheville, du tarse, du talon, de l’avant-pied ou du dos du pied. Ils regroupent des critères communs

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Localisation : Lésion neurologique sur le pied lui-même :

Signe d’appel : paresthésies et dysesthésies (fourmillements, engourdissements) ou douleurs (brûlures, décharges, allodynie)

Méchanisme : Compression OU étirement +++

Nombreuses variations anatomiques

Associations lésionnelles possibles

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Les syndromes canalaires du pied sont probablement sous-diagnostiqués, d’une part en raison de la richesse des variations anatomiques, d’autre part parce qu’ils miment volontiers des pathologies mécaniques plus fréquentes : aponévrosite plantaire, métatarsalgies mécaniques, radiculopathie S1 ou L5, séquelles d’entorse, douleurs de conflit chaussure–pied.

Le tableau clinique associe typiquement paresthésies, dysesthésies ou douleurs neuropathiques : brûlures, décharges électriques, allodynie, sensation de pied mort, engourdissement, fourmillements. Le mécanisme n’est pas seulement compressif : dans plusieurs situations, notamment en cas de trouble statique de l’arrière-pied, l’étirement neural paraît jouer un rôle déterminant. Les facteurs favorisants sont dominés par les microtraumatismes, les chocs directs, le port d’une chaussure inadaptée, les séquelles de traumatisme, les anomalies biomécaniques, le diabète, la surcharge pondérale, et plus largement les terrains favorisant les neuropathies d’enclavement ou l’inflammation locale.

La topographie des symptômes reste l’élément d’orientation majeur.

D'après Goldcher

Quelle neuropathie évoquer selon la topographie ?

• Douleurs ou paresthésies plantaires (médiales ou plus diffuses), irradiant vers les orteils : évoquer un « syndrome du canal tarsien » intéressant le nerf tibial postérieur et/ou ses branches.
• Métatarsalgies de l’avant-pied avec douleur prédominant dans un seul espace interdigital, le plus souvent le 3e : évoquer un « syndrome de Morton ».
• Talalgie médiale ou plantaire pseudo-aponévrositique, atypique (car signes neuropathhiques) ou rebelle : évoquer une « neuropathie de Baxter » (compression de la première branche du nerf plantaire latéral, dite nerf calcanéen inférieur).
• Douleurs ou paresthésies du dos du pied, prédominant à la 1re commissure interdigitale : évoquer un « syndrome du tunnel tarsien antérieur » par atteinte du nerf fibulaire profond sous le rétinaculum des extenseurs.
• Douleurs ou paresthésies du bord latéral du pied : évoquer une atteinte du nerf sural ou d’une branche latérale, souvent post-traumatique, iatrogène ou liée au chaussage.
• Plus rarement, une douleur antérolatérale du cou-de-pied avec respect de la 1re commissure oriente vers une atteinte du nerf fibulaire superficiel.
• Une douleur du bord médial jambier et médio-tarsien évoque une atteinte du nerf saphène.
  
  

Points clés de l’examen clinique

L’examen clinique neurologique reste central. Il faut d’abord objectiver l’atteinte sensitive par le « light touch » ou le test au monofilament, avec une cartographie précise des zones d’hypoesthésie, d’allodynie ou de dysesthésie. La recherche de « trigger zones » est également très utile si elle est réalisée correctement : une pression appuyée maintenue environ 30 secondes, ou la percussion du trajet nerveux, reproduit partiellement la douleur ou les paresthésies.

Il faut ensuite rechercher un déficit moteur, souvent discret mais d’autant plus important qu’il signe une atteinte plus évoluée : faiblesse des muscles intrinsèques, fatigabilité, amyotrophie, difficulté d’abduction des orteils, troubles fins de la flexion plantaire des orteils. Ce temps clinique est essentiel, car il conditionne le degré d’urgence de la prise en charge.

Enfin, il faut éliminer une atteinte plus proximale : radiculopathie lombo-sacrée, neuropathie périphérique diffuse, polyneuropathie diabétique, voire un conflit tronculaire plus haut situé.

Imagerie et explorations complémentaires

La radiographie standard en charge (avant-pieds de face, pieds de profil, incidence de Meary sur talonnette, cheville cerclée) garde une vraie valeur : elle recherche un trouble statique, un cal vicieux, un tarse bossu, un ostéophyte, une arthropathie, ou une séquelle traumatique participant au conflit.

L’échographie est souvent l’examen le plus rentable en pratique, surtout lorsqu’elle est dynamique et comparative, voire réalisée en position debout. Elle permet d’identifier une ténosynovite, un kyste synovial, des varicosités, une masse, un épaississement fascial, un conflit avec une orthèse, un contact avec un relief osseux, et elle permet surtout de guider un bloc diagnostique ou une infiltration.

L’IRM est utile lorsqu’on suspecte une cause profonde, un conflit anatomique complexe, une dénervation musculaire, une lésion de voisinage ou lorsqu’on veut différencier une neuropathie d’une autre cause de douleur. Elle est particulièrement utile dans la neuropathie de Baxter, où elle peut montrer des signes de dénervation du muscle abductor digiti minimi.

L’électromyogramme (ENMG) est souvent décevant au pied mais reste utile pour éliminer une lésion plus proximale à type de polyneuropathie ou de radiculopathie. En effet, sa sensibilité pour les petites neuropathies d’enclavement distales est imparfaite. Un examen normal n’élimine donc pas un syndrome canalaire du pied+++. En pratique, l’ENMG a surtout une valeur d’orientation et d’exclusion.

Le test d’anesthésie locale, idéalement échoguidé, garde une place importante lorsque la clinique est évocatrice mais que les examens sont équivoques. Il est particulièrement intéressant pour les atteintes de Baxter, parfois pour le Morton, et plus ponctuellement pour d’autres neuropathies focales.

Nerf tibial postérieur ou syndrome du canal tarsien

Le nerf tibial postérieur de divise en 2 branches : nerf plantaire et nerf calcanéen, chacune se divisant elle-même en rameau médial et rameau latéral.

Le syndrome du canal tarsien correspond à une souffrance du nerf tibial postérieur dans le canal tarsien, tunnel ostéofibreux inextensible situé en arrière de la malléole médiale, sous le rétinaculum des fléchisseurs. Le nerf y chemine en arrière du tendon du tibial postérieur et du tendon du long fléchisseur des orteils, au voisinage du paquet vasculaire et en avant du long fléchisseur de l’hallux. Le nerf peut être comprimé globalement dans le canal tarsien ou souffrir plus distalement au niveau de ses branches terminales.

Le patient décrit dans la plante du pied et les extrémités des orteils, des paresthésies à type de sensations de brûlure, de décharges, de pied mort, d’engourdissement ou une douleur. Le territoire du nerf plantaire est touché en totalité ou en partie, avec parfois avec irradiation proximale vers la face médiale de la jambe. Les symptômes sont volontiers nocturnes, mais peuvent également être déclenchés ou aggravés par la station debout prolongée, la marche, les terrains irréguliers ou certaines positions. Leur intensité est progressivement croissante.

À l’examen clinique, les troubles sensitifs sont parfois déclenchés par les mouvements forcés de pronation et de flexion dorsale. Il faut rechercher une dysesthésie ou une hypoesthésie dans les territoires plantaire médial, plantaire latéral et parfois calcanéen médial. Le signe de Tinel derrière la malléole médiale, la reproduction des symptômes par une pression prolongée sur la trigger zone rétromalléolaire médiale, sont des arguments utiles.

Les troubles moteurs sont tardifs, discrets, inconstants, mais leur présence renforce le diagnostic : faiblesse des intrinsèques, atteinte des courts fléchisseurs plantaires, fatigabilité, amyotrophie. Les anciens signes cliniques comme le « signe du papier » de Bardot (le gros orteil du côté lésé ne peut plus retenir la feuille de papier) ou certains troubles de la flexion des orteils (signe du chevauchement = lors de la flexion plantaire des orteils, le premier passe en dessous du 2^ème) peuvent être recherchés, mais ils sont moins robustes que la cartographie sensitive et l’examen comparatif. Sur le podoscope, l’appui pulpaire des orteils touchés est partiel, voire inexistant.

Il faut rechercher systématiquement une séquelle traumatique (entorse, fracture, cal vicieux, cicatrice), une ténosynovite ou une pathologie inflammatoire, des varicosités, un kyste, une masse locale, un contexte de diabète, hypothyroïdie, goutte (tophus du canal tarsien) ou neuropathie préexistante et une anomalie biomécanique. Le trouble statique de l’arrière-pied est en effet déterminant+++. Un valgus calcanéen peut entraîner un rétrécissement du canal tarsien et majorer la compression. Un varus de l’arrière-pied, à l’inverse, peut surtout favoriser un étirement du nerf tibial. Il faut donc penser le syndrome du canal tarsien non seulement comme une compression, mais comme un conflit biomécanique dynamique. Le déficit de la sensibilité dans les territoires touchés concerne la sensibilité superficielle (monofilament) et profonde (diapason). Les modifications trophiques sont inconstantes.

L’ENMG (avec vitesses de conduction) peut aider à confirmer et à éliminer une radiculopathie ou une neuropathie plus diffuse, mais la sensibilité n’est pas parfaite : un examen « normal » n’exclut pas le diagnostic. Mais on peut observer une diminution de 10% des vitesses de conduction dans le segment jambier du nerf tibial. L’ENMG aide donc surtout à exclure une atteinte radiculaire ou diffuse. Son absence d’anomalie ne doit pas faire abandonner le diagnostic si la clinique est convaincante. L’échographie comparative et l’IRM servent surtout à documenter une cause compressive.

Le traitement initial est généralement conservateur en l’absence de déficit moteur significatif : adaptation du chaussage, réduction des facteurs de contrainte, correction biomécanique en premier par orthèses en cas de trouble statique, traitement d’une ténosynovite ou d’une synovite, prise en charge pondérale et métabolique.

L’infiltration n’est pas un geste automatique ni un traitement « de routine » répété. Elle a surtout une place lorsqu’il existe une composante inflammatoire locale, une ténosynovite, un conflit sans indication chirurgicale immédiate, ou à visée diagnostique sous forme de bloc anesthésique.

Le site de l’infiltration est repéré au mieux de façon échoguidée, sino elle est à réaliser dans le canal tarsien rétromalléolaire médial (1 cm au-dessus de la pointe de la malléole, à mi-distance entre le rebord postérieur de la fibula et le rebord antérieur du tendon d’Achille, en arrière des battement du poûls tibial postérieur), sous le rétinaculum des fléchisseurs, au contact du nerf tibial postérieur en veillant à rester périneural ou de la structure conflictuelle, et en évitant tout geste intratendineux ou intravasculaire.

En pratique, lorsqu’un geste est indiqué, il s’agit plus volontiers d’une injection périneurale ciblée ou d’un bloc diagnostique que d’une série standardisée de trois infiltrations rapprochées. Les infiltrations répétées à quelques jours d’intervalle ne constituent pas aujourd’hui l’approche la plus consensuelle. Une ou deux infiltrations au maximum, bien ciblées, s’intègrent mieux dans la stratégie actuelle.

Un avis spécialisé est justifié en cas de : déficit moteur des fléchisseurs des orteils ou des muscles intrinsèques, d’amyotrophie, de douleur progressive malgré le repos et la décharge, d’extension des troubles sensitifs, d’échec d’une prise en charge conservatrice bien conduite ou de cause compressive identifiée à l’imagerie.

Atteintes des branches du nerf tibial

Nerf plantaire médial

Le nerf plantaire médial peut être comprimé au croisement du tendon commun des fléchisseurs des orteils avec le fléchisseur de l’hallux, notamment dans la région du « nœud de Henry », situé un centimètre au-dessous de l’aponévrose médiale de l’os naviculaire. Le tableau associe douleurs et paresthésies de la plante médiale, souvent majorées par la marche ou certaines contraintes de voûte. Il peut être lié à un chaussage inadapté et à la course à pied.

Le diagnostic repose sur la topographie, la palpation ciblée du nœud de henry, l’échographie ou l’IRM qui peut voir des fissures des tendons et/ou une bursite, et parfois un bloc anesthésique local échoguidé diagnostique. Un déficit peut concerner l’abducteur de l’hallux, le court fléchisseur des orteils et le carré plantaire ?

La prise en charge est d’abord biomécanique et fonctionnelle. Lorsque l’on discute une infiltration, elle doit être échoguidée au niveau du conflit, le plus souvent dans la région du nœud de Henry, avec un geste périneural prudent. En cas de fissure d’un des tendons un avis chirurgical est recommandé avant toute infiltration.

Nerf plantaire latéral

Le nerf plantaire latéral peut être irrité plus distalement sous la voûte plantaire, dans des contextes de conflit mécanique : appui inhabituel (barreaux d’échelle), orthèse mal positionnée, surcharge, compression myo-aponévrotique. Il existe une hypoesthésie de la face antéro-externe du pied, du bord latéral du 4^ème et du 5^ème orteil et de la plante du pied avec un déficit moteur du court fléchisseur et opposant du 5^ème orteil, de l’adducteur de l’hallux et abducteur du 5^ème orteil

Le traitement repose surtout sur la correction du facteur causal. Les infiltrations sont rares et doivent être strictement ciblées sur un conflit individualisé.

Neuropathie de Baxter ou compression de la première branche du nerf plantaire latéral

La neuropathie de Baxter est une cause importante de « talalgie neuropathique » et un diagnostic différentiel classique de l’aponévrosite plantaire. Elle concerne la première branche du nerf plantaire latéral, encore appelée nerf calcanéen inférieur, qui innerve notamment le muscle abductor digiti minimi.

Cette atteinte du nerf calcanéen inférieur mime volontiers une aponévrosite plantaire (fasciopathie plantaire) mais quelques éléments doivent faire évoquer une atteinte nerveuse : douleur médiale ou plantaire du talon avec brûlures, décharges, fourmillements, parfois irradiation sous la voûte, douleur davantage majorée à la station debout prolongée ou en fin de journée qu’aux seuls premiers pas du matin. Les deux pathologies peuvent d’ailleurs coexister.

Deux sites de compression sont classiquement décrits :

• Sous le bord antéro-médial du calcanéum, au passage entre l’aponévrose plantaire (fascia plantaire) et la masse musculaire de l’abducteur de l’hallux = c’est l’un des sites les plus fréquents, surtout quand l’aponévrose est épaissie ou en cas de surcharge mécanique.
• À l’entrée du tunnel du muscle abducteur de l’hallux, au voisinage du quadratus plantae (fléchisseur accessoire) où le nerf est « coinçable » dans ce couloir myo-aponévrotique profond.

La confirmation diagnostique est basée sur l’examen clinique qui domine. L’IRM est précieuse car elle peut montrer une dénervation de l’abductor digiti minimi, puis secondairement une atrophie musculaire, argument très fort en faveur du diagnostic. L’ENMG est inconstamment contributif. Un bloc anesthésique échoguidé peut être très utile.

Le traitement initial associe d’abord adaptation du chaussage et de la charge, correction du trouble statique, talonnette amortissante, orthèses plantaires si indiquées (semelles avec recueil de voûte si valgus et coin pronateur si varus important + contrefort de la chaussure). La rééducation associe étirements et renforcement, et prise en charge des causes locales.

L’infiltration a ici une place plus claire que dans d’autres neuropathies du pied, à condition que le pied ait été préalable rééquilibré biomécaniquement, sinon les récidives sont fréquentes.

Le geste est échoguidé, injection dans le plan entre l’aponévrose plantaire/face médiale du calcanéum et l’abducteur de l’hallux, ou plus profondément à l’entrée du tunnel de l’abducteur de l’hallux, au voisinage du trajet de la première branche du nerf plantaire latéral.

Il s’agit d’une infiltration périneurale ou d’hydrodissection ciblée, en évitant toute injection intraneurale. En pratique, on reste sur un nombre limité d’infiltrations, généralement 1 à 2, parfois 3 au maximum selon les équipes, si le bénéfice initial est net.

La chirurgie de décompression reste une option de recours, avec des résultats plus variables que dans d’autres syndromes canalaires ; elle ne doit pas être banalisée.

Atteinte du nerf fibulaire profond = Syndrome du tunnel tarsien antérieur

L’atteinte du nerf fibulaire profond au dos du pied survient surtout en cas de tarse bossu, de conflit sous un laçage trop serré, de talons haut, de traumatisme, de ténosynovite des extenseurs, ou plus rarement dans un contexte inflammatoire. La branche médiale est concernée lorsqu’il existe des paresthésies de la 1^re commissure interdigitale.

Le patient décrit une douleur du médiotarse ou du dos du pied, parfois majorée par la flexion plantaire, le laçage serré, certaines chaussures ou l’activité. L’examen recherche une hypoesthésie de la 1^re commissure et des trigger zones au niveau du tarse dorsal.

La radiographie, l’échographie et parfois l’IRM recherchent un tarse bossu, une synovite, une ténosynovite ou un conflit focal. Le test à l’anesthésique local peut être utile.

Le traitement est d’abord mécanique : modification du laçage, adaptation du chaussage, traitement d’un tarse bossu ou d’une ténosynovite associée.

Lorsque l’on discute une infiltration, elle doit être échoguidée sous le rétinaculum des extenseurs, au contact du nerf fibulaire profond sur le dos du pied, ou au niveau exact du conflit dorsal identifié, par exemple en regard d’un tarse bossu ou d’une synovite. L’objectif est un geste périneural ou anti-inflammatoire de voisinage.

Atteinte du nerf fibulaire superficiel (« podalgie paresthésique »)

Cette atteinte est moins fréquente. Elle est parfois désignée sous le terme de « podalgie paresthésique ». Elle survient après une entorse du médiotarse en hyperflexion, en cas de chaussures à tige étroite et rigide, de pied creux, de déformation du coup de pied ou de microtraumatismes répétés.

Le tableau clinique associe des paresthésies de la face antérolatérale du cou-de-pied et du dos du pied, avec atteinte de la face médiale de l’hallux mais respect de la 1^re commissure+++, ce qui permet de la distinguer d’une atteinte du nerf fibulaire profond. Il peut exister une atteinte des fibulaires

Le traitement repose avant tout sur la suppression du conflit et la correction des facteurs mécaniques. La chirurgie est généralement à éviter. Les infiltrations sont peu standardisées et doivent rester exceptionnelles, guidées uniquement si un conflit focal est individualisé.

Atteinte du nerf sural

Le nerf sural peut être irrité à la face latérale du talon ou de la cheville, notamment par un contrefort rigide, un cal vicieux après fracture du calcanéum ou du 5e métatarsien, une entorse, une cicatrice, voire une tendinopathie de voisinage.

Le patient décrit des paresthésies ou douleurs du bord latéral du pied et de la face latérale dorsale du 5e orteil. La percussion du trajet nerveux reproduit volontiers les symptômes.

Le traitement initial repose sur la suppression du conflit chaussure–talon, la correction de l’appui, la prise en charge de la lésion de voisinage, et parfois un bloc diagnostique.

Lorsqu’une infiltration est envisagée, elle doit être échoguidée, autour du nerf sural au niveau de la zone symptomatique, le plus souvent rétro- ou sous-malléolaire latérale ou au bord latéral du calcanéum selon le siège du conflit. Comme pour les autres neuropathies, l’objectif est périneural.

Atteinte du nerf saphène

L’atteinte distale du nerf saphène est rare. Elle donne des paresthésies du bord médial de la jambe, de la cheville et du pied, sans extension au-delà du médio-tarse+++. Il s’agit d’un nerf purement sensitif et il n’y a donc pas de déficit moteur (différence par rapport à une radiculalgie L4).

Le diagnostic repose sur la topographie, la palpation, l’exclusion d’un conflit plus proximal, et parfois un test anesthésique local avant de discuter tout geste invasif.

Syndrome du canal métatarsien ou syndrome de Morton

Le syndrome de Morton correspond à l’irritation ou à l’épaississement fibreux d’un nerf interdigital plantaire, le plus souvent dans le 3e espace inter-métatarsien, plus rarement dans le 2e. Le conflit se situe dans un canal inextensible limité latéralement par les têtes métatarsiennes, l’aponévrose plantaire en bas et le ligament transverse inter-métatarsien en haut. Le nerf interdigital plantaire y chemine avec les tendons des lombricaux, les vaisseaux digitaux et les tendons lombricaux.

Le patient décrit des métatarsalgies à début paroxystiques, survenant au cours de la marche. Il décrit une douleur de l’avant-pied, à type de coup de poignard, crampe, broiement ou décharge électrique, déclenchée à la marche. La douleur peut être si vive qu’elle « porte au cœur » et oblige à s’arrêter, se déchausser, masser l’avant-pied. Le chaussage serré et les talons hauts sont la cause la plus fréquente. Les symptômes siègent dans un espace intermétatarsien précis, surtout le 3^e, parfois le 4^e, rarement le 1^er ou le 2^e.

À l’examen, la pression plantaire de l’espace inter-capito-métatarsien atteint, la compression transversale de l’avant-pied, la marche sur la pointe des pieds ou l’hyperextension des orteils adjacents (« Lasègue » de l’orteil) peuvent reproduire la douleur. Une hypoesthésie en « feuille de livre » des bords latéraux des orteils adjacents est plus rare. Parfois les signes sont moins aigus et moins paroxystiques, et donc moins évocateurs.

Les diagnostics différentiels sont nombreux : bursopathie, synovite métatarso-phalangienne, ostéonécrose, fracture de fatigue, arthrite.

Le traitement médical est efficace dans une majorité de cas. Il commence par la modification du chaussage : boîte avant-pied plus large, suppression des talons hauts, éviction des modèles imposant un travail excessif de l’avant-pied. Les orthèses plantaires visent à corriger les troubles statiques et à décharger l’espace douloureux par un appui rétrocapital bien positionné.

L’infiltration a ici une place bien codifiée en cas d’échec des mesures de chaussage et des orthèses. Le site d’infiltration est l’espace inter-métatarsien concerné, le plus souvent par voie dorsale, au mieux sous échographie, avec dépôt du produit au contact du nerf interdigital commun, généralement juste en amont des têtes métatarsiennes et au voisinage du ligament transverse inter-métatarsien profond.

Le but est de traiter le conflit inflammatoire périnerveux et de confirmer le bon espace symptomatique. On réalise en général 1 à 3 infiltrations maximum. Le guidage échographique améliore la précision et limite les erreurs d’espace ou d’injection.

La chirurgie ne se discute qu’en cas d’échec du traitement conservateur bien conduit. Elle consiste selon les cas en neurectomie ou plus rarement en neurolyse.

 

En pratique, la topographie des troubles sensitifs permet d’évoquer le diagnostic qui est précisé par l’examen clinique et quelques examens simples, dont l’échographie et les blocs anesthésiques. Au-delà du syndrome en cause, le traitement mécanique est central car un grand nombre de neuropathies du pied sont entretenues par le chaussage, le trouble statique, le surmenage mécanique ou un conflit local. Sans correction biomécanique, l’infiltration expose à l’échec ou à la rechute. L’infiltration ne remplace pas l’analyse anatomique. Avant tout geste, il faut savoir quel nerf, à quel niveau, et quelle structure le comprime. Un geste non ciblé a peu d’intérêt et peut majorer l’irritation.

Le guidage échographique est aujourd’hui préférable chaque fois qu’un geste infiltratif est envisagé au pied, du fait de la petite taille des structures, des variations anatomiques et de la proximité vasculo-tendineuse.

Le bloc anesthésique diagnostique a une vraie valeur lorsque la clinique est suggestive mais les examens sont souvent discordants ou peu contributifs.

Le déficit moteur, l’amyotrophie, l’échec d’un traitement conservateur bien conduit, ou l’existence d’une cause compressive objectivée doivent faire discuter un avis spécialisé, voire une décompression chirurgicale.

 

Références

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