Neurologie
Désescalade thérapeutique dans la MOGAD
Ces données d'une étude réalisée par le groupe NOMADMUS sont rassurantes et fournissent des premiers repères importants pour identifier les patients potentiellement candidats à une désescalade thérapeutique, dont les modalités doivent à ce stade être discutées collégialement en réunion de concertation.
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La désescalade thérapeutique est un sujet d’intérêt majeur dans les pathologies démyélinisantes chroniques et en particulier dans la sclérose en plaques. A ce jour, aucun consensus n’a encore été atteint bien que les pratiques aient tendance à s’harmoniser.
La question est encore plus complexe lorsqu’elle se pose dans le cadre des autres pathologies démyélinisantes chroniques du système nerveux central.
Le groupe NOMADMUS s’est intéressé à la question de la désescalade chez les patients adultes présentant une pathologie du spectre MOG1 .
83 patients ont été inclus, âgés en moyenne de 42 ans. Environ 72% d’entre eux étaient traités par immunosuppresseurs oraux et les autres patients étaient sous rituximab. Dans près de deux tiers des cas, la désescalade était initiée par choix du médecin, et dans un tiers des cas elle était sous tendue par l’apparition d’un évènement indésirable. La durée de suivi médiane post arrêt thérapeutique était de 2 ans.
Sept patients (8,4%) ont présenté une rechute clinique de la maladie avec une médiane de survenue d’environ 6 mois. Il s’agissait le plus souvent de poussées peu sévères avec une augmentation du score EDSS d’au maximum 1 point.
Tous les patients qui ont présenté une poussée avaient été traités pendant moins d’1 an et avaient pu obtenir une période totale de rémission inférieure à 2 ans.
Ces données sont rassurantes et fournissent des premiers repères importants pour identifier les patients potentiellement candidats à une désescalade thérapeutique, dont les modalités doivent à ce stade être discutées collégialement en réunion de concertation.
Référence :
- Motte MB de la, Gavoille A, Papeix C, et al. Treatment Discontinuation in Patients With Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein Antibody–Associated Disease. JAMA Neurol. 2026;83.








