Stéatose hépatique : la maladie touche plusieurs organes

L’obésité est un facteur de risque de nombreuses maladies, touchant plusieurs organes. Les chercheurs ont identifié une réaction en chaîne.

Une maladie progresse, suivant de près l’évolution de l’obésité dans le monde. Il s’agit de la stéatose non hépatique, ou NASH. Aussi appelée « foie gras » ou « maladie du soda », elle est notamment causée par un excès de sucre, et peut mener à des cirrhoses.
Comme l’excès d’alcool, elle augmente les risque de cancer ou de diabète de type 2, sans que les mécanismes soient toujours bien identifiés.

Mais des scientifiques ont découvert qu’elle pouvait aussi détériorer l’état d’autres organes, donnant ainsi une hypothèse d’explication. Dans un article publié dans la revue Diabetologia, des chercheurs du centre allemand de recherche sur le diabète (DZD) ont montré qu’elle pouvait notamment avoir des effets délétères sur le pancréas.

Une protéine circulante

La NASH altère les secrétions du foie. Il produit plus de glucose, de graisses dangereuses et de certaines protéines. L’une d’entre elle en particulier, l’hépatokine fetuin-A, est relâchée dans la circulation sanguine, pénètre dans d'autres organes du corps, et y provoque des réactions.

En exposant en laboratoire des cellules pancréatiques à cette protéine, les chercheurs ont remarqué une augmentation de l’inflammation. En extrapolant cette réaction à un pancréas in vivo, ils estiment que la NASH, de manière indirecte, pourrait ainsi provoquer une fibrose, qui mène à sa destruction plus ou moins complète. La NASH pourrait ainsi déclencher ou aggraver un diabète de type 2.

Les reins aussi

Et ce n’est pas le seul organe touché. Dans un autre article, publié cette fois dans Scientific Reports, les scientifiques ont pu montrer que la même protéine était également responsable d’une inflammation des reins.

Autour de ces organes, l’excès de gras n’est pas un problème. Bien au contraire, il aurait tendance à les protéger et à favoriser leur régénération. Mais pas avec une NASH. Lorsque les deux sont combinés, c’est l’inverse qui se produit. Au lieu de les protéger, l’enveloppe grasse favorise les processus inflammatoires.

« Le facteur qui dirige les changements pathologiques est la fetuin-A, qui est produite par un foie gras », explique le Pr Dorothea Siegel-Axel, diabétologue à l’université de Tübingen, et l’une des auteurs de l’étude.

Identification de mécanismes précis

Ces deux études mettent en lumière des mécanismes liant l’obésité et ses conséquences. « L’assertion selon laquelle l’obésité en elle-même cause des maladies est trop imprécise, résume le Pr Hans-Ulrich Häring, membre du conseil d’administration du DZD. Tant que d’autres paramètres, comme la sévérité d’une NASH, les niveaux d’hépatokine, ou encore les changements provoqués dans d’autres organes, n’ont pas été évalués, nous ne pouvons pas dire si une personne a un risque accru ou non. »

La NASH concerne au moins 10 % de la population française, et plus d’un tiers des américains seraient touchés, en particulier les personnes obèses. Mais, même pour les autres, le risque n’est jamais nul. Une étude Britannique a en effet récemment montré que le « fat but fit », gros mais en bonne santé, n’existait pas !